Gorszy zawał mięśnia sercowego z zajęciem prawej komory

32-letni mężczyzna zostaje przeniesiony na oddział ratunkowy (ED) z silnym 20-minutowym bólem w klatce piersiowej i towarzyszącą dusznością, drętwieniem lewej ręki, obfite pocenie się i nudnościami. W ciągu ostatnich 24 godzin miał wiele epizodów pustki w głowie i duszności, które występowały w spoczynku i szybko ustępowały bez interwencji. Kiedy przybył do pracy, ból w klatce piersiowej rozwinął się oprócz pustki w głowie i duszności; objawy te utrzymywały się, a ból się pogarszał.

pacjent ma nadciśnienie, które jest leczone metoprololem i lizynoprylem. Regularnie pali tytoń. Kilku krewnych ze strony ojca miało zawał mięśnia sercowego (mis) między 50 a 60 rokiem życia.

rycina 1 – początkowe EKG pokazuje prawidłowy rytm zatokowy z falami Q i uniesieniem odcinka ST w przewodach II, III i aVF oraz obniżeniem odcinka ST w przewodach I, aVL i V1 przez V

. Wyniki te są zgodne z zawałem mięśnia sercowego w dolnej ścianie.

w drodze do ED pacjentowi podano cztery tabletki aspiryny 81 mg i dwie tabletki 0.Nitrogliceryna podjęzykowa 4 mg tabletki. Po przybyciu jest przytomny, spocony i blady. Temperatura wynosi 36,7°c (98,1 ° F); ciśnienie krwi, 60/36 mm Hg; tętno, 70 uderzeń na minutę; szybkość oddychania, 16 oddechów na minutę; i nasycenie tlenem, 98% na 3 L tlenu przez kaniulę nosową. Jego skóra jest chłodna i wilgotna. Rytm serca jest regularny, bez szmerów, pocierania lub galopów. Nie stwierdza się wzdęcia żylnego szyjnego. Płuca czyste. Brzuch jest miękki, łagodniejszy i bez oznak hepatomegalii. Kończyny są chłodne bez sinicy i obrzęku. Impulsy obwodowe są słabe, ale wyczuwalne. Wyniki badań głowy, szyi i neurologicznych są w normie.

początkowe EKG pokazuje prawidłowy rytm zatokowy z falami Q i uniesieniem odcinka ST w przewodach II, III i aVF, oraz depresją odcinka ST w przewodach I, aVL i V1 do v3 (ryc. 1). EKG z prostymi przewodami przedczołowymi pokazuje fale Q i podniesienie ST w V4R do V6R (ryc. 2).

przenośne zdjęcie RTG klatki piersiowej ujawnia, że śródpiersie i serce są normalnej wielkości, bez oznak obrzęku płuc lub nacieku.

pacjentowi podaje się szybki bolus 2 L soli fizjologicznej, a jego ciśnienie krwi wzrasta do 113/53 mm Hg. Otrzymuje również bolus niefrakcjonowanej heparyny, a następnie ciągły wlew heparyny. Jego ciśnienie krwi utrzymuje się w zakresie od 110/50 do 120/60 mm Hg. Dodatkowa nitrogliceryna nie jest wymagana. Zdiagnozowano ostry zawał mięśnia sercowego dolnej ściany z udziałem prawej komory (RV) i zaplanowano pierwotną przezskórną interwencję wieńcową (PCI).

MI ściany dolnej z udziałem RV

rycina 2 – to EKG z przewodami przedkordalnymi przełączonymi na prawą stronę klatki piersiowej pokazuje fale Q i podniesienie ST W V

r przez v

R. Wyniki te są zgodne z zawałem prawej komory.

przegląd. Dopływ krwi do dolnej ściany lewej komory może pochodzić albo z lewej tętnicy obwodowej lub prawej tętnicy wieńcowej (RCA).1 około 85% populacji ogólnej jest określany jako „prawo dominujące,” co oznacza, że RCA zapewnia tylną gałąź tętnicy zstępującej do zasilania dolnej ściany lewej komory. Około 8% populacji jest „lewa Dominująca”: lewa tętnica obwodowa stanowi tylną tętnicę zstępującą. Pozostała populacja jest „kodominant”: dopływ krwi jest wspólny. Ze względu na różnice w dopływie krwi do ściany dolnej, niedokrwienie w tym regionie może być związane z niedokrwieniem bocznym lewej komory (LV) lub niedokrwieniem RV.

w tradycyjnym 12-odprowadzeniowym EKG zmiany niedokrwienne można pogrupować tak, aby pomóc zlokalizować różne regiony lewej komory w następujący sposób:

zawał prawej komory i region podstawny LV nie są łatwo pokazane jako zwiększenie odcinka ST w tradycyjnym 12-odprowadzeniowym EKG. Prawostronne EKG z dodatkowymi przewodami V3R do v6r może być użyte do zbadania aktywności ściany wolnej od RV, a dodatkowe przewody V7 do V9 mogą być użyte do zbadania aktywności regionu podstawnego LV. Ponieważ większość osób ma prawo dominujące, 35% do 50% gorszej MIs dotyczy prawej komory.2

diagnoza. U pacjentów z MIS RV mogą nie występować klasyczne objawy. Rzadziej występują u nich duszności niż u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego bez udziału RV (36% vs 68%) i częściej występują omdlenia (20% vs 6,7%).3

zawał ściany dolnej w początkowym badaniu EKG, objawiający się zwiększeniem odcinka ST w przewodach II, III i aVF, powinien skłonić do dalszych badań w celu znalezienia dowodów na obecność RV (patrz rycina 1). Na prawostronnym EKG z przewodami V3R do V6R wykazano, że podwyższenie odcinka ST w V4R o 0,1 mV lub większe przewiduje MI RV z ogólną czułością 88%, swoistością 78% i dokładnością 83% 4 (patrz rysunek 2). Chociaż jest to mniej wiarygodne, depresja odcinka ST wynosząca 1 mm lub więcej w lead aVL u pacjentów z objawami gorszego zawału mięśnia sercowego była również związana z zajęciem RV.5

implikacje dla rokowania. Udział RV w ostrym zawale mięśnia sercowego jest niezależnym predyktorem poważnych powikłań i śmiertelności w szpitalach3, 4, a także długotrwałej zachorowalności.4,6 podczas gdy rokowanie w szpitalu po zawale LV jest bezpośrednio związane z frakcją wyrzutową LV postinfarct, zaangażowanie prawej komory drastycznie zmienia tę zależność liniową ze względu na regiony dostarczane specjalnie przez RCA (tabela).7

RV MI prowadzi do zmniejszenia wypełnienia RV, co przekłada się na słabe napięcie wstępne LV niezależnie od ilości zachowanej funkcji skurczowej LV. Ponadto niedokrwienie szlaków przewodzenia zakłóca normalną kontrolę tempa i rytmu całego serca. Duże bloki przedsionkowo-komorowe zgłaszano u 50% pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego z zaangażowaniem RV, w porównaniu z 13% pacjentów bez zaangażowania RV.

połączenie zmniejszonego napięcia wstępnego i zakłócenia normalnego szlaku przewodzenia serca powoduje wysoki stopień powikłań. W erze rewaskularyzacji poprzez trombolizę ogólna śmiertelność w szpitalu u pacjentów z RV MI wynosi 31%, w porównaniu z 6% u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego bez udziału RV. Zaangażowanie RV w gorszy MI jest związane ze znacznie większą częstością poważnych powikłań podczas pobytu w szpitalu, w tym wstrząsu kardiogennego, bloku przedsionkowo-komorowego, wymogu stymulacji i migotania komór.3,4 po wypisie udział RV w gorszym zawale mięśnia sercowego niezależnie przewiduje potrzebę stałego stymulacji w ciągu 3 lat obserwacji.4

nawet w erze PCI udział RV w ostrym zawale mięśnia sercowego jest nadal niezależnym markerem zwiększonej śmiertelności.Pomimo podobnego wskaźnika powodzenia procedury, u pacjentów z RV MI występuje ogólnie większy odsetek poważnych zdarzeń niepożądanych w szpitalu (15%) niż u pacjentów z przednim lub dolnym zawałem mięśnia sercowego (5% do 8%). Ponadto zawał z udziałem prawej komory jest związany z pięciokrotnym wzrostem śmiertelności w ciągu 30 dni.

Zarządzanie. Częstość występowania wstrząsu kardiogennego u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego wynosi około 11%.4 natlenienie powinno być zoptymalizowane za pomocą dodatkowego tlenu, a dostęp dożylny należy uzyskać za pomocą 2 cewników o dużych otworach w oczekiwaniu na możliwe zapotrzebowanie na dużą objętość płynu.

jak najszybciej wykonać EKG. W przypadku stwierdzenia wzorca gorszego zawału należy wykonać drugie EKG z PRAWOSTRONNYMI przewodami V3R przez V6R w celu znalezienia dowodów na MI RV. Należy również zbadać początkowe EKG pod kątem jakichkolwiek objawów bloku przedsionkowo-komorowego i istotnej bradykardii. Należy podać lek przeciwpłytkowy, a pacjenta należy zbadać pod kątem przeciwwskazań do leczenia przeciwzakrzepowego.

podstawą leczenia jest natychmiastowa rewaskularyzacja, najlepiej przez pierwotną PCI. Całkowita rewaskularyzacja RCA, w tym jej głównych gałęzi tętniczych, wiązała się z bardziej korzystnym wynikiem. Reperfuzja głównej RCA, jak również wszystkich gałęzi RV i NN, w porównaniu z reperfuzją tylko głównej RCA i jej gałęzi do lewej komory, była związana z lepszym odzyskiwaniem funkcji RV (67% vs 32%) i niższą śmiertelnością 30-dniową (3.9% vs 23%).

dwa aspekty terapii RV MI różnią się od leczenia zawałów LV. Po pierwsze, z powodu utraty funkcji RV, około 33% do 50% pacjentów ma niewystarczające obciążenie wstępne LV.W przeciwieństwie do modelu niedociśnienia o niskiej wydajności zawału LV z towarzyszącym przekrwieniem żył płucnych, który wymaga rozsądnego stosowania małych objętości płynu, niedociśnienie w zawale RV wynikające z niewystarczającego napięcia wstępnego LV może wymagać dużych objętości płynów do wsparcia. Należy unikać azotanów, które są silnymi środkami rozszerzającymi żylne stosowanymi tradycyjnie w celu złagodzenia objawów w klatce piersiowej, aby zapobiec dalszemu spadkowi napięcia wstępnego i pojemności minutowej serca.

Po drugie, biorąc pod uwagę rolę RCA we wspieraniu szlaku przewodzenia serca, dysfunkcja inotropowa i chronotropowa może wymagać interwencji.Jeśli podano duże objętości płynu bez istotnej poprawy objawowego niedociśnienia, można rozpocząć leczenie inotropowe dobutaminą w celu optymalizacji kurczliwości serca w celu poprawy wydajności. Jeśli występuje objawowa bradykardia zatokowa, może być konieczne podanie dożylne atropiny. Jeśli objawowa bradykardia jest związana z blokadą węzła przedsionkowo-komorowego, może być konieczne przezskórne stymulowanie serca w celu utrzymania odpowiedniej pojemności minutowej serca.

leki blokujące węzły, takie jak Î2-adrenolityki, należy stosować ostrożnie. Jeśli u pacjenta występuje tachykardia bez oznak zaburzeń czynności węzłów chłonnych w EKG, nie należy odstawiać leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II. Jednak wszelkie dowody wysokiego stopnia bloku przedsionkowo-komorowego wykluczają stosowanie takich środków.

wynik tego przypadku

cewnikowanie serca ujawniło 80% zwężenie proksymalnego RCA. Uszkodzenie sprawcy było nieregularne i obciążone ostrą skrzepliną. Widoczne były również zatory w dystalnej tętnicy zstępującej tylnej i dystalnej gałęzi tylno-bocznej. Usunięto skrzeplinę, a następnie angioplastykę i umieszczenie nagiego metalowego stentu w proksymalnym RCA. Echokardiogram następnego dnia wykazał ciężką hipokinezę całej dolnej ściany lewej komory sięgającej wierzchołka i frakcję wyrzutową LV wynoszącą 50%.

pacjent został wypisany z recept na klopidogrel, aspirynę, lizynopryl, metoprolol i atorwastatynę, a następnie zaplanowano rehabilitację kardiologiczną.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Udział prawej komory w ostrym zawale mięśnia sercowego ściany dolnej wskazuje na wysokie ryzyko wystąpienia zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Am Heart J. 1984;107:1183-1187.
3. Chockalingam a, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Zawał mięśnia sercowego prawej komory: prezentacja i ostre wyniki. Angiologia. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Zawały prawej komory jako niezależny prognostyk rokowania po ostrym zawale mięśnia sercowego podrzędnego. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin e, et al. Wartość diagnostyczna wyprowadzenia aVL dla zajęcia prawej komory u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego podrzędnego. Ann Nieinwazyjny Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor i, et al. Prognostyczne znaczenie zawału prawej komory w kohorcie ostrego zawału mięśnia sercowego, o której mowa we współczesnej przezskórnej terapii reperfuzyjnej. Am Heart J. 2007;153: 231-237.
7. Horan LG, Flowers NC. Zawał prawej komory: specyficzne wymagania postępowania. Jestem Lekarzem. 1999;60:1727-1734.