patogeny reagują na stosowanie fungicydów poprzez rozwój oporności. W terenie zidentyfikowano kilka mechanizmów oporu. Ewolucja oporności na fungicydy może być stopniowa lub nagła. W oporności jakościowej lub dyskretnej mutacja (Zwykle do pojedynczego genu) wytwarza rasę grzyba o wysokim stopniu oporności. Takie odporne odmiany wykazują również stabilność, utrzymującą się po usunięciu fungicydu z rynku. Na przykład plama z liści buraka cukrowego pozostaje odporna na azole lata po tym, jak nie były już używane do zwalczania choroby. Dzieje się tak, ponieważ takie mutacje mają wysokie ciśnienie selekcji, gdy stosuje się środek grzybobójczy, ale istnieje niskie ciśnienie selekcji, aby je usunąć w przypadku braku środka grzybobójczego.
w przypadkach, gdy oporność występuje bardziej stopniowo, można zauważyć zmianę wrażliwości patogenu na środek grzybobójczy. Taka oporność jest poligeniczna – nagromadzenie wielu mutacji w różnych genach, z których każda ma niewielki efekt addytywny. Ten rodzaj oporu jest znany jako ilościowy lub ciągły opór. W tego rodzaju oporności populacja patogenu powróci do stanu wrażliwego, jeśli fungicyd nie zostanie już zastosowany.
niewiele wiadomo o tym, jak zmiany w leczeniu grzybobójczym wpływają na presję selekcji, aby rozwinąć odporność na ten środek grzybobójczy. Dowody wskazują, że dawki, które zapewniają największą kontrolę choroby, zapewniają również największą presję selekcyjną w celu uzyskania oporności, a niższe dawki zmniejszają presję selekcyjną.
w niektórych przypadkach, gdy patogen rozwija odporność na jeden fungicyd, automatycznie uzyskuje odporność na inne – zjawisko znane jako odporność krzyżowa. Te dodatkowe fungicydy są zwykle tej samej rodziny chemicznej lub mają ten sam sposób działania lub mogą być odtruwane przez ten sam mechanizm. Czasami występuje ujemna oporność krzyżowa, gdzie odporność na jedną klasę chemiczną fungicydów prowadzi do wzrostu wrażliwości na inną klasę chemiczną fungicydów. Zaobserwowano to w przypadku karbendazymu i dietofenkarbu.
odnotowano również przypadki ewolucji oporności wielu leków przez patogeny – oporność na dwa chemicznie różne fungicydy przez oddzielne zdarzenia mutacyjne. Na przykład Botrytis cinerea jest oporny zarówno na fungicydy azolowe, jak i dikarboksymidowe.
istnieje kilka dróg, dzięki którym patogeny mogą rozwijać oporność na fungicydy. Najczęstszym mechanizmem wydaje się zmiana miejsca docelowego, w szczególności jako obrona przed fungicydami działającymi w jednym miejscu. Na przykład, czarny Sigatoka, ważny ekonomicznie patogen banana, jest odporny na fungicydy QoI, ze względu na zmianę pojedynczego nukleotydu, skutkującą zastąpieniem jednego aminokwasu (glicyny) przez inny (alaniny) w białku docelowym fungicydów QoI, cytochromu b. przypuszcza się, że zakłóca to Wiązanie fungicydu z białkiem, czyniąc fungicyd nieskutecznym. Podwyższona Regulacja genów docelowych może również sprawić, że fungicyd będzie nieskuteczny. Obserwuje się to u szczepów Venturia inaequalis opornych na DMI.
odporność na fungicydy może być również rozwijana przez skuteczne usuwanie fungicydu z komórki. Septoria tritici rozwinęła oporność na wiele leków za pomocą tego mechanizmu. Patogen miał pięć transporterów typu ABC o nakładającej się specyficzności substratu, które razem pracują do wypompowywania toksycznych substancji chemicznych z komórki.
oprócz mechanizmów opisanych powyżej, grzyby mogą również rozwijać szlaki metaboliczne, które omijają białko docelowe lub nabywać enzymy, które umożliwiają metabolizm fungicydu do nieszkodliwej substancji.
zarządzanie opornością na Fungicydyedytuj
Komitet ds. oporności na Fungicydy (FRAC) stosuje kilka zalecanych praktyk, aby unikać rozwoju oporności na fungicydy, zwłaszcza w fungicydach zagrożonych, w tym Strobilurynach, takich jak azoksystrobina. FRAC przypisuje grupy fungicydów do klas, w których prawdopodobna jest oporność krzyżowa, zwykle dlatego, że składniki aktywne mają wspólny sposób działania. Organizatorem FRAC jest CropLife International.
produkty nie zawsze powinny być stosowane w izolacji, ale raczej jako mieszanina lub alternatywne spraye z innym środkiem grzybobójczym o innym mechanizmie działania. Prawdopodobieństwo rozwoju oporności patogenu jest znacznie zmniejszone przez fakt, że wszelkie oporne Izolaty na jeden fungicyd zostaną zabite przez drugi; innymi słowy, wymagane byłyby dwie mutacje, a nie tylko jedna. Skuteczność tej techniki można wykazać za pomocą Metalaksylu, fungicydu fenyloamidowego. W przypadku stosowania jako jedyny produkt w Irlandii do zwalczania zarazy ziemniaczanej (Phytophthora infestans), odporność rozwinęła się w ciągu jednego sezonu wegetacyjnego. Jednak w krajach takich jak Wielka Brytania, gdzie był sprzedawany tylko jako mieszanka, problemy z odpornością rozwijały się wolniej.
Fungicydy powinny być stosowane tylko wtedy, gdy jest to absolutnie konieczne, zwłaszcza jeśli znajdują się w grupie ryzyka. Obniżenie ilości środka grzybobójczego w środowisku obniża ciśnienie doboru odporności na rozwój.
należy zawsze przestrzegać dawek stosowanych przez producentów. Dawki te są zwykle zaprojektowane tak, aby zapewnić właściwą równowagę między kontrolowaniem choroby a ograniczaniem ryzyka rozwoju oporności. Wyższe dawki zwiększają presję selekcyjną dla pojedynczych mutacji, które nadają oporność, ponieważ wszystkie szczepy, z wyjątkiem tych, które niosą mutację, zostaną wyeliminowane, a tym samym szczep oporny będzie się rozmnażał. Niższe dawki znacznie zwiększają ryzyko oporności poligenowej, ponieważ szczepy, które są nieco mniej wrażliwe na fungicyd, mogą przetrwać.
lepiej jest stosować integracyjne podejście do zwalczania chorób niż polegać wyłącznie na fungicydach. Wiąże się to z zastosowaniem odpornych odmian i praktyk higienicznych, takich jak usuwanie stosów odrzutów ziemniaka i ścierniska, na których patogen może zimować, znacznie zmniejszając miano patogenu, a tym samym ryzyko rozwoju oporności na fungicydy.