wszystkie niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują cyklooksygenazę i w konsekwencji mogą wpływać na czynności nerek zależne od syntezy prostaglandyn. Na szczęście czynność nerek u zdrowych osób jest stosunkowo niezależna od układu PG, a zatem NLPZ zwykle nie powodują zaburzeń czynności nerek. Jednakże w niektórych okolicznościach hamowanie czynności nerek zależnych od PG może powodować klinicznie istotne skutki. Gdy nerka znajduje się w stanie zatrzymywania soli lub gdy występuje uszkodzenie naczyń nerkowych, NLPZ mogą zmniejszyć przepływ krwi przez nerki i szybkość przesączania kłębuszkowego, powodując ostrą niewydolność nerek, która jest odwracalna po odstawieniu leku. NLPZ mogą również: 1) zmniejszać wydalanie sodu i tępić działanie moczopędne diuretyków pętlowych, wytwarzając w ten sposób lub nasilając obrzęk, 2) hamować zależne od PG wydzielanie reniny, co czasami prowadzi do hiperkaliemii, 3) wzmacniać działanie przeciwcukrzycowe wazopresyny i 4) zmniejszać skuteczność przeciwnadciśnieniową kilku leków. Dowody na to, że jakiekolwiek NLPZ „oszczędza” cyklooksygenazę nerkową są kontrowersyjne, a żadne NLPZ nie jest pozbawione problemów klinicznych. Zespoły, które są mniej wyraźnie związane z hamowaniem syntezy PG nerek, to ostre śródmiąższowe zapalenie nerek z zespołem nerczycowym lub bez niego, martwica brodawek nerkowych i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Ostatnio u zdrowych osób otrzymujących suprofen, urykozurowy NLPZ, opisano unikalny zespół bólu w boku i łagodnych odwracalnych zaburzeń czynności nerek. Zespół ten może być spowodowany odkładaniem się kryształów kwasu moczowego w kanalikach nerkowych i doprowadził do usunięcia suprofenu z rynku amerykańskiego.