ból Talaliczny: anatomiczne i fizjologiczne wskaźniki przewidywania

ból Talaliczny może rozwinąć się po udarze talalicznym i może być ciężki. Vartiainen et al. ujawnić, że pacjenci z największym ryzykiem wystąpienia bólu talalicznego mają zmiany MRI obejmujące przedni region miażdżysty, wraz ze zmienioną transmisją spinothalamiczną ujawnioną przez potencjały wywołane laserem. Identyfikacja osób zagrożonych utoruje drogę do wczesnego leczenia.

ból Talaliczny może rozwinąć się po udarze talalicznym i może być ciężki. Vartiainen et al. ujawnić, że pacjenci z największym ryzykiem wystąpienia bólu talalicznego mają zmiany MRI obejmujące przedni region miażdżysty, wraz ze zmienioną transmisją spinothalamiczną ujawnioną przez potencjały wywołane laserem. Identyfikacja osób zagrożonych utoruje drogę do wczesnego leczenia.

poprzednie badania oceniające ból po udarze górskim nie uwzględniały objawów sensorycznych jako kryterium prognostycznego, a brak wspólnej analizy danych morfologicznych i funkcjonalnych był postrzegany jako ograniczenie (Sprenger et al. , 2012 ). Centralny ból jest związany z nieprawidłowym termo-nocycepcją, a uszkodzenie układu kręgowo-talowo-korowego ( STT) jest uważane za kluczowe w rozwoju po udarze bólu talalnego (Boivie et al. , 1989; Bowsher et al. , 1998 ; Jeżierski, 2002 ; Henry et al. , 2008; Klit et al. , 2014 ). Udar talamiczny najczęściej obejmuje kilka jąder talamicznych. Ponieważ STT dociera jednocześnie do wielu bocznych, tylnych i przyśrodkowych jąder talowych ( Apkarian and Shi, 1994;dum et al. , 2009; Bastuji et al. , 2015), z których niektóre specyficzne, a inne nie, anatomiczna lokalizacja zmiany talamicznej nie zawsze pozwala wnioskować, czy transmisja STT zostanie znacząco naruszona, a fizjologicznie uzasadnione przewidywanie bólu centralnego zostało zaproponowane na podstawie obiektywnej oceny funkcji spinothalamicznej ( Garcia-Larrea et al. , 2002; Wasner et al. , 2008; Perchet et al. , 2013 ). Jednak przewidywanie pojedynczych osób oparte na zaangażowaniu spinothalamicznym pozostaje również nieuchwytne: podczas gdy rozwój CPSP najczęściej implikuje zmianę w układzie spinothalamicznym, nie wszystkie zmiany spinothalamiczne prowadzą do bólu ( Defrin et al. , 2001 ; Jezierski, 2002 ; Boivie, 2006).

poprzednie badania anatomiczne potwierdziły znaczenie dodania dysfunkcji spinothalamicznej do predykcyjnego treningu zespołów talamicznych (Krause et al. , 2012; Sprenger et al. , 2012), ale połączenie oceny neurofunkcyjnej i przewidywania anatomicznego nie było wcześniej próbowane. W związku z tym w niniejszym badaniu łączyliśmy lokalizację zmian talalicznych w oparciu o atlas z ilościowym badaniem sensorycznym i rejestracją fizjologiczną potencjałów wywołanych spinothalamicznymi w grupie 42 pacjentów z udarem talalicznym z bólem centralnym lub bez niego.

tematy i metody

Rekrutacja pacjentów

z pierwotnego zestawu 44 pacjentów wykluczono dwóch: jeden (z bólem talalicznym), ponieważ istnienie wielu obustronnych zmian powodowało niebezpieczeństwo ustanowienia wiarygodnego związku między zmianami a bólem, a drugi (bezbolesny), ponieważ zmiany talaliczne okazały się Pochodzenia nie-naczyniowego. W związku z tym analizowana tu próbka obejmuje 42 pacjentów z jednostronnym udarem górskim, z czego 31 Z CPSP pochodzenia górskiego, a 11 nie miało CPSP. Wszyscy pacjenci mieli w wywiadzie klinicznym uszkodzenie naczyń talalicznych z udokumentowanym uszkodzeniem w MRI. Średni wiek wynosił 56 lat (zakres 39-73) u pacjentów z bólem i 60 lat (zakres 27-78) u pacjentów bez bólu . Pacjenci nie byli wybierani retrospektywnie do tej pracy, ale studiowali kolejno w szpitalu neurologicznym w Lyonie i Szpitalu Uniwersyteckim w St Etienne w latach 2001-15. Podział pacjentów z CPSP i bez CPSP w tej serii nie odzwierciedla rzeczywistej częstości występowania CPSP w udarze talamicznym (Paciaroni i Bogousslavsky, 1998), ponieważ pacjenci cierpiący na CPSP są częściej określani jako oddziały bólu/neurofizjologii w celu szeroko zakrojonych badań niż osoby bez bólu. W związku z tym, podczas gdy wszyscy pacjenci po udarze korzystają z badań klinicznych i radiologicznych, większość osób z niedbałym udarem nie otrzymuje wszystkich badań ilościowych i fizjologicznych, które były wymagane w tym badaniu. Nie neuropatyczne przyczyny bólu, w tym zesztywnienie barku, choroba zwyrodnieniowa stawów, spastyczność i przykurcze, które mogą współistnieć z prawdziwym CPSP (Hansen et al. , 2012), zostały wyraźnie sprawdzone u wszystkich pacjentów. Pacjenci nie cierpiący na CPSP mogą mieć drętwienie lub inne objawy sensoryczne, w tym parestezje przeciwstawne do zmiany talamicznej, ale żaden z nich nie miał jednostronnego bólu o cechach neuropatycznych, ani hiperalgezji lub allodynii, i nie miał innych istotnych dolegliwości bólowych pochodzenia nie neuropatycznego, z wyjątkiem sporadycznych chorób zwyrodnieniowych stawów.

dane demograficzne i kliniczne 42 pacjentów przedstawiono w tabeli 1 . Ponieważ czas między udarem a badaniem sensorycznym opisanym tutaj był dłuższy w bólu niż u pacjentów z grupy kontrolnej , ustaliliśmy, że 9 z 11 pacjentów bezbolesnych pozostało bezbolesnych co najmniej 3 lata po nagraniach LEP (wywiady telefoniczne w ośmiu, a zapisy kliniczne sprawdzone przez co najmniej 36 miesięcy w drugim; opóźnienie w nawiasach w tabeli 1 ). U dwóch pacjentów z bezbolesnym udarem mózgu nie były dostępne dane kontrolne (jeden zmarł), ale żaden z nich nie konsultował się ponownie w klinice bólu.

każda z procedur stosowanych w tym badaniu może wejść do rutynowego leczenia klinicznego pacjentów z bolesnym udarem. Podpisane zatwierdzenie procedur diagnostycznych i terapeutycznych zostało udzielone od pacjentów, którzy zawsze mogli zaakceptować lub odmówić jakiejkolwiek procedury medycznej, w tym MRI. Zgodnie z francuskim ustawodawstwem Publikacja anonimowych danych, które nie zmieniają rutynowego postępowania z pacjentami, nie musi być deklarowana ani przekazywana Radzie ds. etyki badań naukowych.

badanie kliniczne

wszyscy pacjenci poddawani byli klinicznym badaniom neurologicznym podczas wizyty w oddziale neurologicznym i/lub klinice bólu. Badanie sensoryczne zintegrowane badanie dotyku światła, pozycji stawów i wibracji zmysłów, grafestezji, powierzchownych bólów i odczuć ciepła. Progi i oceny oceniano za pomocą skal numerycznych (Likert), które okazały się lepsze od wizualnych skal analogowych u pacjentów z udarem i bólem ( Kremer et al. , 1981; Price et al. , 1999 ). Ból był uważany za „thalamic CPSP”, gdy kontralateralnie do dotkniętego wzgórza, z prawdopodobnym rozkładem neuroanatomicznym i pojawiał się na terytorium ze zmienionym badaniem sensorycznym. Ból talamiczny najczęściej miał charakter pieczenia i/lub zwężający się, często towarzyszył wywołanemu bólowi (allodynia / hiperalgezja), parestezjom lub hiperpatii sumacyjnej ( Boivie, 2006 ; Klit et al. 2011 ).

funkcja Lemniskalna

u wszystkich pacjentów z wyjątkiem jednego (N = 41) przeprowadzono standardowe badanie kliniczne co najmniej trzech podmodalności lemniskalnych ( zmysł położenia stawu, zmysł wibracji, dotyk światła). Ponadto półilościową ocenę zmysłu położenia stawów oceniano poprzez ślepą imitację kontralateralnych ruchów palca i palca, ślepe poszukiwanie kontralateralnej kończyny (n = 22), grafestezję poprzez rozpoznawanie cyfr narysowanych na dłoni, przedramionach i stopach ( n = 17) oraz progu lekkiego dotyku przy użyciu włosów Von Freya ( n = 18). Prawidłowe wyniki w czterech z pięciu kolejnych iteracji każdego testu uznano za normalne. Ponadto, potencjały wywołane z krótkim opóźnieniem (SSEPs) zostały zarejestrowane za pomocą elektrycznej, bezbolesnej stymulacji nerwu środkowego w nadgarstku i ( lub) nerwu piszczelowego w kostce u 28 pacjentów (Crucu et al. , 2008 ). Nie-kefaliczne odniesienie na ramieniu kontralateralnie do bodźca zostało użyte do jednoczesnego rejestrowania odpowiedzi korowych i podkorowych (Mauguiere and Desmedt , 1988; Crucu et al. , 2008 ). Odpowiedzi były uśredniane online, z pasmem pasma 10-1500 Hz (-3 dB) w czasie analizy 65 ms, przy częstotliwości próbkowania 3 kHz. Amplitudy i opóźnienia SSEP porównano z danymi normatywnymi z laboratorium i z opublikowanej literatury (Crucu et al. , 2008 ). Opóźnienie między stronami lub asymetrie amplitudy uznano za znaczące, jeśli przekroczono 2,5 odchylenia standardowego (SD) od średniej w grupach kontrolnych; zatem spadek amplitudy >30% w stosunku do strony normalnej uznano za znaczący. Połączone dane kliniczne i elektrofizjologiczne pozwoliły na wiarygodną analizę funkcji lemniskalnej u 97,6% pacjentów(41/42, Tabela 1).

funkcja Spinothalamiczna

Analiza funkcji Spinothalamicznej dotyczyła zarówno objawów negatywnych (niedoczulica), jak i pozytywnych (allodynia, hiperalgezja). Oceniano ją klinicznie u 40 pacjentów, stosując rozróżnienie ostrych i tępych końcówek igły, temperatury w probówkach wypełnionych ciepłą lub zimną wodą i / lub zimnego metalicznego odczuwania widelca. W 35 z nich wartości progów percepcji ciepłej/nakłuwanej oraz nocycepcji określono również za pomocą impulsów laserowych termicznych. U dwóch dodatkowych pacjentów wartości progowe oceniano odpowiednio za pomocą sondy Peltiera (Thermotest, Medoc®) i koncentrycznej elektrody płaskiej ( Üçeyler i wsp. , 2013 ). Swoistą ocenę spinotalamiczną przeprowadzono zatem w 95% próby (40/42), a kwantyfikację progów w 88% (37/42). Progi percepcyjne określono jako minimalną gęstość energii, która powoduje rozpoznawalność percepcji dla co najmniej dwóch z trzech następujących po sobie bodźców laserowych. Próg bólu określono jako minimalną energię lasera wytwarzającą uczucie bólu kłucia, w porównaniu do ciągnięcia za włosy lub otrzymania kropli wrzącej wody (Crucu et al. , 2008 ). Według danych z naszego laboratorium, boczne różnice progów percepcji lub nocycepcji lasera zostały uznane za nieprawidłowe przy przekroczeniu 0,25 J (15 MJ / mm 2).

nocyceptywne potencjały mózgu badające transmisję spinothalamiczną zarejestrowano u 35 pacjentów stosujących bodźce laserowe (LEPs; Crucu et al. , 2008 ; Garcia-Larrea, 2012), (dane bezużyteczne w jednym z nich z powodu słabego stosunku sygnału do szumu), a u jednego kolejnego pacjenta za pomocą planarnej koncentrycznej elektrody ( Üçeyler et al. , 2013 ). Przed rejestracjami LEP pacjenci oceniali werbalnie intensywność związaną z serią rosnących / malejących impulsów laserowych w skali numerycznej, gdzie ” 1 „to ledwo wyczuwalne uczucie,” 4 „to próg bólu (uczucie kłucia porównywalne do kropli wrzącej wody na skórze), a” 10 ” ból nie do zniesienia. Bodźce używane do rejestrowania LEPs były te wywołujące uczucie 4-5/10 po normalnej stronie, ich intensywność była utrzymywana identyczna po dotkniętej stronie. LEPs uzyskano za pomocą 20-32 elektrod skóry głowy odnoszących się do nosa, a impulsy laserowe stosowane co 10 ± 2 s. każdy impuls laserowy obejmował plamkę o średnicy 4 mm (12,6 mm 2 ), a stymulowany obszar został nieznacznie zmieniony o kilka milimetrów przy każdej stymulacji, aby zminimalizować uczulenie i zmęczenie receptorów (Crucu et al. , 2008 ). Sygnały mózgowe w odpowiedzi na bodźce 20-40 były uśredniane w czasie analizy 1000 ms (100 ms prestimulus baseline + 900 ms post-bodziec) z częstotliwością próbkowania pasm 0,1–100 Hz i 500 Hz. W celu zapewnienia powtarzalności uzyskano dwa biegi. Nocyceptywna stymulacja została dostarczona na najbardziej bolesne terytorium i jej przeciwstronny homologu (kończyny górne u 29 pacjentów, kończyny dolne u trzech, tułów u dwóch i twarz u jednego pacjenta). Opóźnienia od początku bodźca do każdego z dwóch głównych pików LEP (N2 i P2) mierzono na wierzchołku elektrody, gdzie kulminują główne przebiegi (Garcia-Larrea et al. , 2002, 2012), a amplitudy tych samych odpowiedzi obliczono zarówno na podstawie wartości wyjściowej, jak i poprzedniego piku, zgodnie z metodami opisanymi wcześniej ( Garcia-Larrea et al. , 2002 , 2010 ). W przypadku wielu pików, opóźnienia oszacowano przez ekstrapolację rosnących i zstępujących gałęzi komponentu i biorąc latencję w ich punkcie zbieżności(Międzynarodowa Federacja Towarzystw Neurofizjologii klinicznej; Goodin et al. , 1994 ). Współczynniki amplitudy LEP obliczono dzieląc amplitudę do stymulacji strony bolesnej przez otrzymaną do stymulacji strony zdrowej. Różnica latencji pomiędzy odpowiedziami na stymulację dotkniętych i zdrowych stron została uzyskana dla dwóch głównych składników wierzchołków. LEPs uznano za nieprawidłowe, jeśli Amplituda odpowiedzi N2 / P2 na stymulację dotkniętej strony była obniżona o co najmniej 30% w stosunku do normalnej strony i ( lub) szczytowe opóźnienie odpowiedzi wierzchołków było opóźnione o co najmniej 30 ms (Beydoun i wsp. , 1993; Garcia-Larrea et al. , 2010 ). Połączone dane kliniczne i elektrofizjologiczne pozwoliły na wiarygodną analizę funkcji spinothalamicznej u (40/42) 95,2% pacjentów (Tabela 1).

lokalizacja zmian

dotknięte jądra talamiczne zostały zdefiniowane przez nałożenie danych MRI na ludzki Atlas talaliczny Morela i wsp. ( 1997), zgodnie z podobną procedurą, jak poprzednio opisaną (Magnin et al. , 2004, 2010 ; Montes et al. , 2005; Bastuji et al. , 2015 ). Przylegające obrazy osiowe T 1 były dostępne U 21 pacjentów (14 uzyskano w trybie 3D-T 1). W pozostałych obrazach osiowych T 1 , T 2 i/lub FLAIR stosowano łącznie. Większość rezonansu magnetycznego była rutynowo uzyskiwana w płaszczyźnie komis przednio-tylny (AC-PC), która jest standardową płaszczyzną atlasu talamicznego. Gdy tak nie było, płaszczyzna osiowa XY została obrócona tak, aby pasowała do płaszczyzny AC–PC w rezonansie magnetycznym 3D przy użyciu MRIcro®. Procedura superpozycji MRI-to-Atlas była wykonywana w kilku etapach: początkowo przez N. V., następnie przez M. M., który był zaślepiony na stan bólu pacjentów, a w wielu przypadkach również przez L. G. L. i / lub eksperta zewnętrznego, również zaślepionego na stan pacjenta (H. B.). Superpozycja MRI-Atlas została wykonana w trzech krokach. Po pierwsze, za punkt odniesienia (z = 0) przyjęto poziom komór tylnych i przednich (PC–AC) w plastrach osiowych do obliczenia współrzędnych grzbietowo-brzusznych dla wszystkich pozostałych plastrów. Następnie wycinki, w których widoczna była zmiana talamiczna, zostały zidentyfikowane i rzutowane na odpowiadające im odcinki osiowe w Atlasie Morela. Plasterki MRI skalowano na podstawie AC i PC w celu dopasowania do atlasu talamicznego, zwiększając lub zmniejszając proporcjonalnie plasterki rezonansu magnetycznego, aby odległość AC-PC w MRI pasowała do odpowiedniej płaszczyzny atlasu. Najlepsze dopasowanie między nimi zostało zapewnione w wymiarze tylno-przednim poprzez nałożenie poziomów PC-AC, a w osi środkowej poprzez wyrównanie tylno-bocznych granic talalnych MRI i atlas(Kim et al. , 2007) i przyśrodkowej granicy wzgórza z trzecią komorą, gdzie zmiany kontrastowe wyznaczające przyśrodkowe granice talaliczne są maksymalne ( http://neuromorphometrics.org:8080/nvm/2007-2015). W ten sposób można ustalić stosunki anatomiczne między zmianą a różnymi jądrami talamicznymi. Po nałożeniu sekcji, zmiany zostały określone na atlasie u każdego osobnika we wszystkich dostępnych plastrach. U jednego pacjenta, który miał krwotok talamiczny wpływający na większość jąder wzgórza, nie można było wiarygodnie wykonać wyznaczania zmian ze względu na niejednoznaczność granic zmian. Plastry atlasu, w których rysowano zmiany, rozciągały się od 1,8 mm do 7,2 mm grzbietowo do płaszczyzny AC-PC. Porównanie lokalizacji zmian w grupach „ból talaliczny” i „bezbolesny” przeprowadzono w plastrach 1,8 mm, 4,5 mm i 7.2 mm grzbietowej do AC-PC, jako że zmiany u 41/42 pacjentów przewidywały co najmniej jeden z tych trzech plastrów, a u 36/42 pacjentów mogły być odwzorowane na co najmniej dwa z nich. U jednego pacjenta zmiana talamiczna była umiejscowiona wyżej niż te plastry i była szczegółowo analizowana. Wreszcie, Mapa grupowa została skonstruowana przez nałożenie poszczególnych zmian pacjentów oddzielnie dla grup „bólu talalicznego” i „bezbolesnych”, w każdym z trzech plastrów (Fig. 3 ).

analiza danych

lokalizacja zmian

analizę miejsc zmian przeprowadzono na dwa uzupełniające się sposoby. Po pierwsze, zarys zmian u każdego pacjenta nałożono na odpowiednie płaszczyzny atlasu, aby wyznaczyć obszary talamiczne z maksymalną zbieżnością zmian (patrz wyżej). Przeprowadzono to oddzielnie dla dwóch grup pacjentów (ból talaliczny i bezbolesny), przy czym względny odsetek nałożonych zmian obejmujących dany obszar talaliczny był przekształcany w kod koloru. Takie podejście pozwalało na rozgraniczenie regionów talalicznych, w których zmiany zbiegały się w każdej grupie, niezależnie od tego, czy przestrzegały granic jądra, czy nie. Równolegle, każde jądro talalne otrzymało klasyfikację dychotomiczną (Tak/Nie) w zależności od tego, czy zostało dotknięte zmianą u danego pacjenta. Uważano, że jądro zostało uszkodzone, gdy zarys zmiany obejmował część jądra w co najmniej jednej płaszczyźnie atlasu. Wynikiem tej metody była liczba (i procent) przypadków, w których dane jądro talalne było zaangażowane w każdej z grup pacjentów (z bólem i bez bólu).

podejścia statystyczne

zastosowano dwukierunkową, mieszaną metodę ANOVA do oceny progów percepcyjnych i nocyceptywnych z grupami „ból w porównaniu z brakiem bólu” między czynnikiem a „stroną dotkniętą w porównaniu ze zdrową” w ramach czynnika. Porównanie amplitud LEP i opóźnień między stronami i między grupami zostało wykonane za pomocą testów T. Po sprawdzeniu lokalizacji zbieżności zmiany talamicznej zbadano możliwe związki między obecnością bólu talalicznego, zaburzeniami czuciowymi i elektrofizjologicznymi oraz zaangażowaniem jąder talalicznych za pomocą testów chi-square i dokładnych testów Fishera (Tabela 1).

skonstruowano model regresji logistycznej, w którym zmienne wykazujące niezależne znaczące powiązania chi-kwadrat z bólem talalicznym były stopniowo wprowadzane jako zmienne wyjaśniające w celu optymalizacji mocy predykcyjnej modelu. Potencjalne zmienne objaśniające (niezależne) mogą być obiektywne (LEPs, SSEPs) lub subiektywne (testy sensoryczne, progi); ponieważ obie takie zmienne nie mogły być wprowadzone jednocześnie w modelu, aby uniknąć redundancji, skonstruowano zmienne dychotomiczne „dysfunkcja lemniscalna” i „dysfunkcja spinothalamiczna”, które łączyły miary obiektywne i subiektywne w jedną zmienną przed wejściem w regresję logistyczną. „Dysfunkcja lemniscala” została uznana za występującą, jeśli badania SSEPs i (lub) co najmniej dwa z czterech badań lemniscal (pozycja stawu, grafestezja, zmysł wibracji, dotyk światła) były nieprawidłowe. Podobnie „dysfunkcja soutpinothalamiczna” została uznana za występującą, jeśli LEPs i (lub) co najmniej jeden z trzech testów STT (progi ciepła/bólu, hiperalgezja) w dotkniętym obszarze były nieprawidłowe (dwa z trzech, jeśli nie wykonano LEPs).

wyniki

czynność Lemniskalna

czynność Lemniskalną można ocenić u wszystkich pacjentów z wyjątkiem jednego (n = 41); nieprawidłowości wykryto u 45% (14/31) pacjentów z bólem talalicznym i U 18% (2/11) pacjentów bezbolesnych ( χ 2 = 2,74, nieistotne) (Tabela 1). W 28 przypadkach, które przeszły SSEPs, były one nieprawidłowe u 54% pacjentów z bólem talalicznym i u 40% pacjentów bezbolesnych (χ 2 = 0,12, nieistotne).

funkcja Spinothalamiczna

percepcyjne i nocycepcyjne progi cieplne

dwukierunkowe ANOVA na współczynnikach nocycepcji u pacjentów otrzymujących impulsy laserowe wykazały główny efekt stymulowanej strony, ze znacznie zwiększonymi progami bólu do stymulacji dotkniętej strony i znaczącą interakcją boczną × grupową , co wskazuje , że zwiększone progi bólu dotyczyły wyłącznie grupy bólu talamicznego ( Fig. 1 ). ANOVA na percepcyjnych progach ciepła wykazała główny wpływ zarówno grupy pacjentów, jak i strony stymulacji, a także znaczącą interakcję po stronie × grupy, wskazując, że różnice między zdrowymi i dotkniętymi stronami były większe w grupie bólu talamicznego (Fig. 1 ).

potencjały wywołane laserem

u pacjentów z bólem talalicznym LEPs wierzchołka były osłabione po stronie Bolesnej w porównaniu do zdrowej . Szczytowe opóźnienia dwóch głównych składników N2 i P2 były znacznie opóźnione do stymulacji Bolesnej w porównaniu do strony zdrowej (N2: 273 ± 44 ms versus 248 ± 35, P = 0, 002; P2: 420 ± 62 ms versus 372 ± 62 ms; p < 0, 001, sparowany test t). U pacjentów bezbolesnych Leps wierzchołka nie różniły się znacząco po stronie objawowej i zdrowej, a maksymalne opóźnienia były identyczne jak po obu stronach stymulacji (N2: 232 ± 34 ms w porównaniu z 231 ± 33 ms; P2: 356 ± 61 ms w porównaniu z 358 ± 59 ms, nieistotne). Zgodnie z powyższym, stosunek amplitudy LEP (wpływ na stymulację w porównaniu ze zdrową stymulacją boczną) był znacznie zmniejszony u pacjentów z bólem talalicznym w porównaniu do pacjentów bezbolesnych . Różnica latencji N2 i P2 (wpływ na stymulację boczną w porównaniu ze zdrową) była większa u pacjentów z bólem talalicznym niż u pacjentów bezbolesnych (N2: 31 ± 35 ms w porównaniu z 0, 6 ± 9 ms, P = 0, 02; P2: 51 ± 44 ms w porównaniu z -2 ± 15 ms, P < 0, 001). Rysunek 2 pokazuje wielkie średnie przebiegi LEP, współczynniki amplitudy i opóźnienia latencji w obu grupach.

rozwój bólu talalicznego był znacząco związany z objawami zmienionej funkcji spinothalamicznej, oszacowanej przez subiektywne progi ciepła (χ 2 = 8,97, dokładny P Fishera< 0.01), progi bólu (χ 2 = 15.1, dokładny P Fishera < 0.001) lub LEPs (χ 2 = 8.18, dokładny P Fishera < 0.01). Łącząc progi ciepła / bólu i LEPs w jedną zmienną „dysfunkcję spinothalamiczną”, dodatkowo wzmocniono skojarzenie (χ 2 = 14,2, dokładny P Fishera < 0,006), z dodatnią wartością prognostyczną (PPV) wynoszącą 86% dla obecności bólu talamicznego.

lokalizacja zmian

Rysunek 3 przedstawia poszczególne zmiany talaliczne nałożone na trzy kolejne plastry Atlasu talalicznego Morela (1,8, 4,5 i 7,2 mm powyżej poziomu AC–PC) u pacjentów z bólem talalicznym i u pacjentów bezbolesnych. U pacjentów z bólem talalicznym zaobserwowano maksymalną zbieżność zmian w przednim jądrze miąższowym, które uzyskało 58-64% zbieżności zmian w pojedynczych plastrach atlasu i 97% częstości występowania zajścia przedniego jądra miąższowego podczas łączenia wszystkich plastrów. U pacjentów bezbolesnych maksymalna zbieżność zmian była w VPL, z zbieżnością 50-67% w pojedynczych plastrach Atlasa i 82% częstością występowania zajścia VPL przy łączeniu wszystkich plastrów. Poszczególne jądra talamiczne najbardziej zaangażowane w obie grupy odpowiadały tętnicom genikulo-prążkowatym, w tym VPL / VPM, przednimi jądrami miąższowymi, centralnymi bocznymi, przyśrodkowymi, bocznymi tylnymi, mediodorsalnymi i centromedianowymi. Jądra Parafascicular i limitans, a także jądro brzuszne tylny dolny i tylny kompleks były również zaangażowane w mniejszość przypadków. Jądro „VMpo” nie jest wskazane w aktualnych atlasach talalicznych; dlatego oszacowaliśmy jego położenie na podstawie opisu Blomqvista i wsp. (2000) . Biorąc pod uwagę jego położenie, mógł on zostać włączony do zmian obejmujących regiony inferio-caudal tylno-przyśrodkowe do VPL i brzuszno-przedniego jądra miażdżystego, w tym parafascular, limitans i ( lub) tylno-złożone/brzuszno-tylne jądra dolne, które, wszystkie razem wzięte, zostały dotknięte u mniejszości pacjentów (Tabela 1). Przykład wywołującej ból zmiany obrazującej położenie (nienaruszonego) jądra VMpo przedstawiono na Fig. 4 . Liczba jąder dotkniętych bólem talalicznym i bezbolesnymi pacjentami nie różniła się znacząco i tak pozostało, gdy jeden pacjent z rozległym udziałem praktycznie całego wzgórza, ale bez bólu, został wykluczony z analizy . Tabela 2 przedstawia częstość występowania zajścia dla każdego dotkniętego jądra talamicznego.

.

.

;

s:

s –

.

.

. W:

, redaktorzy.

.

;

. str.

.

.

.

;

:

–

.

.

. W:

, edytory.

.

;

. strona

–

.

itp..

.

;

:

–

.

itp. .

.

;

I ma postać:

–

.

i in. .

.

;

I ma postać:

z- – div > 52

Junior

Junior

.

. W:

, redaktor.

.

:

;

. strona

–

.