Actinic cheilitis: A review Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB

REVIEW ARTICLE

Year : 2015 | Volume : 27 | Issue : 4 | Page : 569-571

Actinic cheilitis: Elangovan Somasundaram1, Ruchi Gera2, Harish Babu Peethambaran1
1 Department of Oral Medicine and Radiology, KSR Institute of Dental Science and Research, Thiruchengode, Tamil Nadu, Indie
2 Department of Oral Medicine and Radiology, Christian Dental College, Ludhiana, Punjab, Indie

adres korespondencyjny:
Dr Elangovan Somasundaram
Zakład Medycyny jamy ustnej i Radiologii, Instytut Stomatologii KSR Science and research, thokkavady, Namakkal, thiruchengode, Tamil Nadu
India

źródło wsparcia: brak, konflikt interesów: None

Check

DOI: 10.4103/0972-1363.188763

Streszczenie

Actinic cheilitis (AC) jest przewlekłą chorobą zapalną warg, która jest spowodowana długotrwałą ekspozycją na światło słoneczne u osób wrażliwych. Wpływa na okolice wargi dolnej prawie wyłącznie. Promienie UV-B o długości fali 290-320 nm są odpowiedzialne za uszkodzenia wywołane przez światło słoneczne. Dokładny mechanizm rozwoju AC jest niejasny. Jest uważany za potencjalnie złośliwy.

słowa kluczowe: Actinic cheilitis, inflammal disorder, potentially malignant

jak przytoczyć ten artykuł:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Actinic cheilitis: przegląd. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015;27:569-71

How to cite this URL:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Actinic cheilitis: przegląd. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015 ;27: 569-71. Dostępne od: https://www.jiaomr.in/text.asp?2015/27/4/569/188763

wprowadzenie

Actinic cheilitis (AC) jest przewlekłą chorobą zapalną warg, która jest spowodowana długotrwałym narażeniem na działanie promieni słonecznych u osób wrażliwych. Słowo pochodzi od greckich słów „aktis” oznaczających „Promień” i ” cheilos „oznaczających” usta.”To zaburzenie jest uważane za potencjalnie złośliwe. Występuje prawie wyłącznie na krańcach wargi dolnej. Granica cynobrowa jest strefą przejściową między suchą skórą a mokrą błoną śluzową warg i nie ma pod nią żadnych elementów wydzielniczych. Granica wargi dolnej jest narażona na działanie środowiska i jest bardziej podatna na rozwój różnych zaburzeń niż warga górna. Zaburzenie to zostało różnie nazwane jako rogowacenie słoneczne, rogowacenie słoneczne, rogowacenie słoneczne i zapalenie warg złuszczających.

etiologia

jak sama nazwa wskazuje, zaburzenie to objawia się po długotrwałej ekspozycji na światło słoneczne. Promienie UV-B o długości fali 290-320 nm są odpowiedzialne za wywołane światłem słonecznym szkodliwe zmiany, które zachodzą w ustach. Strefa cynobrowa wargi dolnej jest bardziej podatna na działanie promieni UV ze względu na cieńszy nabłonek, mniejszą zawartość melaniny oraz mniejsze wydzielanie łoju i potu.

patogeneza

dokładny mechanizm rozwoju AC jest niejasny. Patogeneza AC jest wyjaśniona szeroko, że przewlekła ekspozycja na promieniowanie UV (światło słoneczne) powoduje mutacyjne zmiany w keratynocytach i postępującą degradację nabłonka i odpowiedzi zapalne w blaszce proprii. Różni autorzy przedstawili swoje poglądy; Marrot et al. stwierdzono, że promienie UV działają na białka i DNA w tkankach w celu wywołania specyficznych zmian mutacyjnych w wyniku dysplastycznych zmian w naskórku. Miura i in. stwierdzono, że nagromadzenie materiału elastycznego w wyniku postępującej degradacji włókien elastycznych jest głównym objawem ciągłej ekspozycji na promienie UV. Ma i in. stwierdzono, że pochłonięte promieniowanie UV powoduje wzrost reaktywnego tlenu (RO) w tkankach i niszczy kolagen śródmiąższowy oraz indukuje syntezę metaloproteinaz matrycowych. Sgarbi et al. postulował, że skutki przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV w metaloproteinazach, w połączeniu z odpowiedzią zapalną i uwalnianiem mediatorów chemicznych przyczyniają się do zmniejszenia ilości włókien kolagenowych w granicy cynobru. Rojas et al. stwierdzono, że doszło do zwiększenia regulacji cyklooksygenazy 2 (COX-2), zwiększenia mRNA i aktywowanego proteazą receptora 2 (PAR2) oraz zwiększenia liczby komórek tucznych tryptazy + ve W AC i że sugeruje to podobne wzorce ekspresji genów i infiltracji komórek zapalnych dla fotouszkodzonych warg i skóry.

stwierdzono przy użyciu metod immunohistochemicznych, że ekspresja nabłonkowa genów p53 i mysiej podwójnej minuty (mdm2) była znacznie zwiększona W AC. Ponieważ zmiany w ekspresji szlaku p53/mdm2 / p21 są wspólnymi cechami raka płaskonabłonkowego jamy ustnej (SCC), markery te W AC mogą być uważane za przewidujące przednowotworowość wargi. Clydesdale et al. zasugerowano, że zapalenie wywołane promieniowaniem UV może prowadzić do zmian immunologicznych, takich jak zmiany w produkcji cytokin keratynocytów, zmiany ekspresji cząsteczek adhezyjnych i hamowanie funkcji komórek prezentujących antygen. Mogą one znacznie zmniejszyć odpowiedź immunologiczną na nowotwór. Zmieniona ekspresja β-kateniny, białka związanego z adhezją i ekspresją komórek, może być związana z AC.

cechy kliniczne

AC wpływa na dolną wargę wyłącznie ze względu na jej anatomiczną orientację, która wystawia ją na działanie światła słonecznego. Chociaż AC uważa się, że występuje powszechnie u jasnoskórych ludzi, występuje również u ciemnoskórych ludzi w Indiach. Chociaż AC może dotyczyć zarówno mężczyzn, jak i kobiet, mężczyźni są dotknięci znacznie częściej niż kobiety. Może to wynikać z faktu, że zawody polegające na pracy na świeżym powietrzu i ekspozycji na światło słoneczne są głównie zorientowane na mężczyzn. Jednak kobiety dzielące się zawodami, takimi jak praca na farmie i w terenie, a także praca na budowie z mężczyznami mogą być dotknięte w równym stopniu. AC może wystąpić w szerokim zakresie wieku, od 20 do 80 lat. Cavalcante et al. wymienili cechy, które mogą wystąpić jako przejawy AC, które są suchość, rumień, atrofia, obrzęk wargi, owrzodzenia, łuskowate zmiany, zaznaczone fałdy, niewyraźne rozgraniczenie granicy cynobru i skóry, białe plamy lub płytki, plamy, skorupy i bladość.

AC początkowo występuje jako bezobjawowa sucha warga wpływająca na wargę dolną. Zaawansowane zmiany mogą objawiać się jako równoległe fałdy lub szczeliny, utrata normalnie odrębnych skórnych granicy vermilion, cętkowanie, blaszki rogówki i nadżerki. Sampaio i Rivitti stwierdzili, że w początkowych stadiach AC dominuje rumień i obrzęk warg. Skalowanie dolnej wargi może wystąpić w bardziej zaawansowanych stadiach. Utrata definicji granicy cynobru między wargą a skórą wskazuje na wysokie ryzyko raka. W badaniu 65 przypadków, Markopoulos et al. stwierdzono, że AC przejawia się jako białe nie owrzodzone zmiany lub jako nadżerki / wrzody współistniejące z białymi zmianami lub jako zanikowe obszary dolnej wargi. Kaugars et al. okazało się, że podczas palpacji zmiany te dają poczucie przesuwania palca w rękawiczce na drobnym papierze piaskowym. Autorzy tego artykułu napotkali swędzenie dolnej wargi jako jedną z dolegliwości u swoich pacjentów, która doprowadziła do drapania wargi, powodując pogorszenie objawów u niektórych z nich.

histopatologia

, w badaniu histopatologicznym 29 pacjentów z AC, stwierdzono dysplazję, elastozę, infiltrację zapalną i rozszerzenie naczyń krwionośnych u wszystkich pacjentów oraz hipoplazję i/lub akantozę u większości pacjentów. U mniejszej liczby pacjentów obserwowano hiperkeratozę, hiperortokeratozę, zanik nabłonka i hipergranulozę. Poza cechami klinicznymi, biopsja i badanie histopatologiczne są niezbędne w diagnostyce AC, ponieważ AC jest uważana za potencjalnie złośliwą chorobę, a ekspozycja na światło słoneczne jest czynnikiem predysponującym do raka warg.

Immunohistochemia

β-katenina jest dwufunkcyjnym białkiem związanym z adhezją komórek i transkrypcją genów, gdy jest aktywowana przez szlak WNT. Schussel et al. stwierdzono, że badanie immunohistochemiczne β-kateniny na AC i SCC wargi wykazało ekspresję błony we wszystkich przypadkach. Zmiana ekspresji β-kateniny była związana z utratą różnicowania, bardziej agresywnym fenotypem w przypadku inwazji liniowej i złym rokowaniem w różnych nowotworach.

Differential Diagnosis

Picascia and Robinson have listed and discussed the differential diagnosis of AC, which included contact cheilitis, glandular cheilitis, exfoliative cheilitis, granulomatous cheilitis, plasma cell cheilitis, lichen planus, lupus erythematosis, and damage from radiation treatment.

Zarządzanie

różne sposoby leczenia AC zostały omówione przez różnych autorów. Markopoulos et al. stwierdzili, że dostępne metody leczenia AC można ogólnie podzielić na metody chirurgiczne i niechirurgiczne. Zabiegi chirurgiczne obejmują wycięcie, kriochirurgię, łyżeczkowanie, chirurgię laserową i vermilionektomię (golenie warg). Niechirurgiczne metody leczenia obejmują chemioterapię miejscowo (fluorouracyl lub krem masoprocol), chemio-złuszczanie i dermabrazję. Miejscowe fluorouracyl i ablacja laserowa zostały wymienione jako metody, które dają najlepsze ogólne wyniki przez Picascia i Robinsona. McDonald i in. zasugerowano, że imikwimod 5% stosowany miejscowo w połączeniu ze zwijaczem warg obniża stopień dysplazji w wardze dolnej za pomocą AC. Lima et al. stwierdzili, że 3% diklofenaku w 2,5% żelu z kwasem hialuronowym wykazało obiecujące wyniki i dobrą tolerancję w leczeniu AC.

zapobieganie

najlepszym sposobem zapobiegania AC jest uniknięcie długotrwałego narażenia na bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Alternatywnie zastosowanie osłon przeciwsłonecznych może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniom wywołanym przez światło słoneczne. Chemiczne filtry przeciwsłoneczne pochłaniają potencjalnie szkodliwe światło ultrafioletowe, podczas gdy fizyczne filtry przeciwsłoneczne odbijają je.
wsparcie finansowe i sponsoring
brak
konflikty interesów
nie ma konfliktów interesów.

	van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009;45:317-23.
	Kaugars GE, Pillion T, Svirsky JA, Page DG, Burns JC, Abbey LM. Actinic chelitis: przegląd 152 przypadków. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:181-6.
	Nicolau SG, Baelus L. Br J Dermatol 1964;76: 278-89.
	Marrot L, Meunier JR. fotouszkodzenie DNA skóry i jego biologiczne konsekwencje. J Am Acad Dermatol 2008; 58 (Suppl 2):S139-48.
	Miura Y, Fujimoto N, Komatsu T, Tajima s, Kawada a, Saito T, et al. Badanie immunohistochemiczne chronologicznego i fotoindukowanego starzenia się skóry przy użyciu przeciwciała podniesionego przeciwko peptydowi zawierającemu pozostałości d-aspartylu. J Cutan Pathol 2004; 31: 51-6.
	Ma w, Wlaschek M, Tantcheva-Poór I, Schneider LA, Naderi L, Razi-Wolf z, et al. Chronologiczne starzenie i fotostarzenie fibroblastów i tkanki łącznej skóry. Clin Exp Dermatol 2001;26: 592-9.
	Sgarbi FC, Bertini F, Tera Tde m, Cavalcante AS. Morfologia włókien kolagenowych i włókien układu elastycznego w aktynicznym zapaleniu chelitis. Indian J Dent Res 2010;21:518-22.
	Rojas Ig, Martínez a, Pineda a, Spencer ML, Jiménez m, Rudolph mi. Zwiększona gęstość komórek tucznych i zawartość proteazy w aktynicznym zapaleniu warg. J Oral Pathol Med 2004;33:567-73.
	Martínez a, Brethauer U, Borlando J, Spencer ML, Rojas IG. Epithelial expression of p53, mdm-2 and p21 in normal lip and actinic cheiitis. Oral Oncol 2008;44:878-83.
	Clydesdale GJ, Dandie GW, Muller HK. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol Cell Biol 2001;79:547-68.
	Schussel JL, Pinto Ddos S Jr, Martins MT. Zmiana ekspresji β-kateniny związana z progresją raka aktynicznego zapalenia warg i rakiem płaskonabłonkowym wargi. Ann Diagn Pathol 2011;15: 1-5.
	Girard KR, Hoffman BL. Aktyniczne zapalenie warg. Raport o sprawie. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980;50: 21-4.
	Cavalcante AS, Anbinder AL, Carvalho YR. Aktyniczne zapalenie warg: cechy kliniczne i histologiczne. J Oral Maxillofac Surg 2008; 66: 498-503.
	Huber MA. Białe zmiany w jamie ustnej, aktyniczne zapalenie warg i leukoplakia: nieporozumienia w terminologii i definicji: fakty i kontrowersje. Clin Dermatol 2010;28: 262-8.
	Sampaio SA, Rivitti EA. Dermatologia. 3 rd ed. São Paulo: Artes Médicas; 2007. S. 958.
	Markopoulos a, Albanidou-Farmaki E, Kayavis I. Actinic cheilitis: charakterystyka kliniczna i patologiczna w 65 przypadkach. Choroby jamy ustnej 2004. Oral Dis 2004;10: 212-6.
	Picascia DD, Robinson JK. Actinic cheilitis: przegląd etiologii, diagnostyki różnicowej i leczenia. J Am Acad Dermatol 1987;17: 255-64.
	McDonald C, Laverick S, Fleming CJ, White SJ. Leczenie aktynicznego zapalenia warg imikwimodem 5% i zwijaczem dolnej wargi: wyniki kliniczne i histologiczne U 5 pacjentów. Br J Oral Maxillofac Surg 2010;48: 473-6.
	Lima Gda S, Silva GF, Gomes AP, de Araújo LM, Salum FG. Diklofenak w żelu z kwasem hialuronowym: alternatywne leczenie aktynicznego zapalenia warg. J Appl Oral Sci 2010;18: 533-7.