depolaryzacja w Sarcolemmie
acetylocholina (ACh) jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym przez neurony ruchowe, który wiąże się z receptorami w płytce końcowej silnika. Uwalnianie neuroprzekaźnika następuje, gdy potencjał czynnościowy przemieszcza się w dół aksonu neuronu ruchowego, co skutkuje zmienioną przepuszczalnością błony końcowej synaptycznej i napływem wapnia. Jony Ca2+ pozwalają pęcherzykom synaptycznym poruszać się i wiązać z błoną presynaptyczną (na neuronie) i uwalniać neuroprzekaźnik z pęcherzyków do rozszczepu synaptycznego. Po uwolnieniu przez terminal synaptyczny ACh dyfunduje przez szczelinę synaptyczną do płytki końcowej silnika, gdzie wiąże się z receptorami ACh.
gdy neuroprzekaźnik wiąże się, te kanały jonowe otwierają się, a jony Na+ przechodzą przez błonę do komórki mięśniowej. Zmniejsza to różnicę napięcia między wewnątrz i na zewnątrz ogniwa, co nazywa się depolaryzacją. Ponieważ ACh wiąże się na płycie końcowej silnika, ta depolaryzacja nazywa się potencjałem płytki końcowej. Depolaryzacja następnie rozprzestrzenia się wzdłuż sarcolemma i w dół kanalików T, tworząc potencjał działania. Potencjał czynnościowy wyzwala retikulum sarkoplazmatyczne do uwalniania Ca2+, które aktywują troponinę i stymulują skurcz mięśni.
ACh jest rozkładany przez enzym acetylocholinoesterazę (AChE) na acetyl i cholinę. Ból znajduje się w rozszczepieniu synaptycznym, rozkładając ACh tak, że nie pozostaje związany z receptorami ACh, co spowodowałoby niechciany Rozszerzony skurcz mięśni.