Abstract
przerost lewej komory serca (LVH) był związany ze zwiększoną częstością komorowych zaburzeń rytmu serca i nagłych zgonów sercowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Nie wiadomo jednak, czy zależność ta występuje we wczesnych, bezobjawowych nadciśnieniach tętniczych z łagodnym LVH. Zbadaliśmy prospektywnie 100 kolejnych pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym, 35 BEZ i 65 z łagodnym LVH w badaniu echokardiograficznym. Wszystkie zostały poddane szczegółowej nieinwazyjnej analizie arytmii, a następnie były monitorowane przez 3 lata w ambulatoryjnej klinice nadciśnienia tętniczego. Żaden z badanych parametrów elektrokardiograficznych 12-ołowiowych nie różnił się między dwiema grupami nadciśnieniowymi. Podobnie niska częstość występowania prostych form ektopii komorowej była obecna w obu grupach, podczas gdy złożone formy ektopii komorowej były niezwykle rzadkie w obu grupach. Na uśrednione sygnałem parametry elektrokardiograficzne nie miała również znaczącego wpływu obecność łagodnego LVH. W okresie obserwacji po leczeniu przeciwnadciśnieniowym u żadnej z grup pacjentów nie obserwowano objawów związanych z arytmią lub złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca. To ostatnie spowodowało regresję LVH u 65 pacjentów z łagodną LVH przed rozpoczęciem leczenia. Wydaje się, że łagodne LVH u pacjentów ambulatoryjnych z nadciśnieniem tętniczym nie wiąże się z dodatkowym ryzykiem arytmogenności i można je skutecznie odwrócić stosując odpowiednie leczenie przeciwnadciśnieniowe, bez konieczności dodatkowego leczenia przeciwarytmicznego.
częstość występowania samoistnego nadciśnienia tętniczego w populacji ogólnej jest wysoka.1 wprowadzenie różnych środków przeciwnadciśnieniowych znacznie zmniejszyło częstość występowania poważnych powikłań związanych z uszkodzeniem narządów docelowych, gdy środki te są stosowane we wczesnych stadiach choroby.2 kardiologiczne objawy nadciśnienia układowego obejmują przerost lewej komory (LVH) we wczesnych stadiach i rozszerzenie z dysfunkcją lewej komory w późnych zdekompensowanych stadiach. Oba przypadki były związane ze zwiększoną częstością komorowych zaburzeń rytmu serca i nagłą śmiercią sercową.3 ten ostatni przypadek obserwowano u pacjentów, u których obecność elektrokardiograficzna LVH była również związana ze zwiększoną częstością zastoinowej niewydolności serca, choroby wieńcowej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego i całkowitą śmiertelnością w wieku 12 lat wynoszącą 59%.3, 4, 5 jednak identyfikacja pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z elektrokardiograficznymi dowodami na LVH jest dziś rzadkością.6 wręcz przeciwnie, obecność LVH w badaniu echokardiograficznym jest zgłaszana u ponad połowy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z bardzo wczesnych stadiów choroby, czasami nawet przed ujawnieniem się choroby.6-9 wydaje się, że nawet echokardiograficzna obecność LVH jest niekorzystnym wskaźnikiem prognostycznym.10, 11 to, w połączeniu z dowodami, że regresję LVH można osiągnąć za pomocą różnych leków przeciwnadciśnieniowych, sprawia, że echokardiograficzne wykrywanie LVH we wczesnych stadiach choroby jest pożądanym celem.12-14
w tym badaniu zbadaliśmy, czy łagodne LVH u pacjentów ambulatoryjnych bezobjawowych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym wiąże się ze znacznymi zmianami arytmogennymi powodującymi niepożądane zdarzenia kliniczne w długotrwałej obserwacji.
materiały i metody
stu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym po raz pierwszy zaobserwowanych w ambulatoryjnej klinice nadciśnienia tętniczego obejmuje populację badaną. Wszyscy pacjenci byli badani przed rozpoczęciem leczenia, po przerwaniu wcześniejszego leczenia przeciwnadciśnieniowego przez co najmniej cztery okresy półtrwania. Rozpoznanie nadciśnienia ustalono na podstawie co najmniej trzech pomiarów w spoczynku i przy różnych okazjach powyżej 140/90 mm Hg. Wykluczono wtórne przyczyny nadciśnienia tętniczego ujawnione w badaniach laboratoryjnych. U żadnego z pacjentów nie występowała choroba wieńcowa, zastawkowa choroba serca, kardiomiopatia przerostowa lub rozstrzeniowa, cukrzyca lub inna choroba endokrynologiczna, omdlenia lub złośliwe zaburzenia rytmu serca w wywiadzie. Pacjenci przyjmujący leki przeciwarytmiczne lub z blokiem gałęzi wiązki zostali wykluczeni. Pełne badanie fizykalne, tryb M, echokardiografia dwuwymiarowa, elektrokardiografia 12-ołowiowa, 24-godzinny zapis elektrokardiograficzny i elektrokardiografia uśredniona sygnałem zostały zakończone u wszystkich pacjentów przy użyciu standardowych technik.
badania echokardiograficzne
m-mode i dwuwymiarowe echokardiogramy uzyskano zgodnie z kryteriami American Society of Echocardiography.15 masę lewej komory (LVM) obliczono za pomocą równania LVM = (grubość przegrody międzykomorowej + grubość ściany tylnej + średnica końca rozkurczowego)3-objętość końca rozkurczowego × 1,04, jak podano.16 wskaźnik masy lewej komory obliczono na podstawie stosunku LVM do powierzchni ciała. Przerost lewej komory określono jako wskaźnik LVM (LVMI) > 130 g/m2.
elektrokardiografia 12-Przewodowa (ECG)
standardowe 12-przewodowe EKG rejestrowano na trzykanałowym rejestratorze Marquette ’ a z pacjentem w pozycji leżącej na plecach. Analizowano następujące parametry: suma amplitudy fali R w przewodzie I i amplitudy fali s w przewodzie III (R1S3); amplitudy fali r w przewodzie avL, avF, V5 lub V6; amplitudy fali s w przewodzie V1; suma amplitudy fali s w przewodzie V1 i amplitudy fali R w przewodzie V5 lub V6; obecność rozszerzenia lewego przedsionka (LAE) lub odchylenia osi lewej (LAD); czas trwania QRS; czas trwania iskrobezpiecznego; wynik estesa oraz kryteria napięcia dla LVH.
uzyskano 24-godzinny zapis elektrokardiograficzny
ambulatoryjne nagrania EKG z wykorzystaniem dwukanałowych rejestratorów Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK). Zarejestrowano zmodyfikowane przewody V1 i V5. Pacjenci zostali poinstruowani, aby używać przycisku zdarzenia w rejestratorze, gdy poczuli jakikolwiek niepokój przedkordowy. Analizowano następujące parametry: średnia częstość akcji serca, Maksymalna częstość akcji serca, minimalna częstość akcji serca, liczba przedwczesnych skurczów komorowych na godzinę (PVC/h), występowanie wielopostaciowego PVC/24 h, występowanie zjawiska R-on-T, Liczba kupletów komorowych/24 h, liczba niezrównoważonych lub utrzymujących się epizodów VT/24 h, gdzie utrzymującą się VT zdefiniowano jako epizody VT trwające dłużej niż 30 s.
elektrokardiografia uśredniona sygnałem
uśrednianie sygnału (filtrowanie 40-do 250-Hz) uzyskano za pomocą predyktora Corazonix zgodnie z wcześniej opisaną techniką.Uśredniono 17 do 600 cykli sercowych w celu zmniejszenia poziomu hałasu poniżej 0,5 µV. Obliczono następujące parametry: filtrowany czas trwania QRS (Flt QRS), czas trwania sygnału o niskiej amplitudzie (LAS), średnie napięcie kwadratowe z ostatnich 40 ms filtrowanego kompleksu QRS (RMS-40) oraz obecność potencjałów późnych (zastosowano kryteria konwencjonalnego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego/American Heart Association/American College of Cardiology).
badania laboratoryjne
oznaczano stężenie lipidów w surowicy na świeżych próbkach osocza pobranych po 12 godzinach postu. Całkowity i cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) mierzono metodą enzymatyczną kolorymetryczną i metodą fosfotungstatu.Aktywność reniny w osoczu mierzono rano, po 30 minutach odpoczynku w pozycji leżącej w pozycji leżącej w cichym pomieszczeniu, przy użyciu zestawu do testów klinicznych aktywności reniny w osoczu.U wszystkich pacjentów wykonano 19 standardowych badań laboratoryjnych w celu wykluczenia wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego lub współistnienia innych chorób układowych.
pacjenci z nadciśnieniem byli leczeni antagonistą kanału wapniowego (amlodypiną) lub inhibitorem konwertazy angiotensyny (lizynoprylem) w celu uzyskania wartości ciśnienia tętniczego krwi< 140/90 mm Hg w stanie spoczynku lub spadku> 10 mm Hg w ciśnieniu rozkurczowym.
na podstawie kryteriów echokardiograficznych dla LVH, badaną populację podzielono na dwie grupy: Grupa 1 (G1) obejmowała 35 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez LVH (średni wskaźnik masy lewej komory , 112 ± 22 g/m2) i Grupa 2 (G2) 65 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z LVH (średni wskaźnik LVMI; 156 ± 24 g / m2).
obserwacja kliniczna
wszyscy pacjenci byli obserwowani w klinice nadciśnienia tętniczego w odstępach 3-miesięcznych. Zgłaszano takie dolegliwości jak silne kołatanie serca, napady presyncope lub omdlenia oraz hospitalizacje z powodu utrzymujących się komorowych zaburzeń rytmu serca.
statystyki
wyniki są wyrażone jako wartości średnie ± 1 odchylenie standardowe. Porównanie średnich wartości między grupami z i bez LVH przeprowadzono za pomocą testu t niesparowanego studenta, a wartości procentowe porównano z testem χ2. Wartość p mniejsza niż .05 uznano za istotne.
wyniki
charakterystyka kliniczna pacjenta przedstawiono w tabeli 1. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym z kryteriami echokardiograficznymi dla LVH byli starsi, z wyższym skurczowym ciśnieniem krwi w spoczynku oraz większym wskaźnikiem masy ciała i powierzchnią ciała. 12-ołowiowe dane elektrokardiograficzne przedstawiono w tabeli 2. Żadna z badanych zmiennych elektrokardiograficznych nie różniła się między obiema grupami. Chociaż wynik Estes był wyższy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z echokardiograficznym LVH, różnica nie osiągnęła istotności statystycznej i obserwowanej wartości średniej (1, 3 ± 1.8) był daleki od spełnienia kryteriów elektrokardiograficznych przerostu lewej komory serca. QRS, jak również czas trwania wewnątrzpochodnego były podobne w obu grupach. Wykrywanie powiększenia lewego przedsionka lub odchylenia lewej osi było niezbyt częste w obu grupach. Podobnie, kryteria napięcia dla LVH były rzadko spełnione w obu grupach.
charakterystyka kliniczna pacjentów
| . | G1 . | G2 . | P. |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacjenci bez przerostu lewej komory; G2, pacjenci z przerostem lewej komory; SBP, skurczowe ciśnienie krwi w spoczynku; DBP, rozkurczowe ciśnienie krwi w spoczynku; BMI, wskaźnik masy ciała; BSA, powierzchnia ciała; NS, nieistotna.
charakterystyka kliniczna pacjentów
| . | G1 . | G2 . | P. |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacjenci bez przerostu lewej komory; G2, pacjenci z przerostem lewej komory; SBP, skurczowe ciśnienie krwi w spoczynku; DBP, rozkurczowe ciśnienie krwi w spoczynku; BMI, wskaźnik masy ciała; BSA, powierzchnia ciała; NS, nieistotna.
12-ołowiowe dane elektrokardiograficzne
| . | G1 . | G2 . | P. |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.
12-Lead electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, suma amplitud fali R I S w przewodach i I III, odpowiednio; SV1,amplituda fali s w przewodach V1; RV5, 6; najwyższa amplituda fali R w przewodach v5 lub V6; QRS, czas trwania QRS; LAE, obecność rozszerzenia lewego przedsionka; lad, obecność odchylenia osi lewej; Intrins, czas trwania wewnętrznego; Estes SC, wynik estesa; napięcie / LVH, obecność kryteriów napięcia dla LVH; LVH, przerost lewej komory; NS, nie znaczące.
wyniki 24-godzinnych zapisów elektrokardiograficznych w obu grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 3. Średnie tętno, jak również maksymalne i minimalne wartości tętna obserwowane podczas 24-godzinnego okresu zapisu były podobne w obu grupach z nadciśnieniem tętniczym. Liczba przedwczesnych skurczów komorowych na godzinę zapisu była niska (< 10 PVC/h) i nie miała wpływu na obecność echokardiograficznego LVH. Zdecydowana większość przedwczesnych skurczów komorowych była jednolita. Podobna mniejszość pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w obu grupach miała wielopostaciowe przedwczesne skurcze komór (7,4% w grupie G1v 7,8% w grupie G2). Zjawisko R-on-t zostało udokumentowane tylko u jednego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym z echokardiograficznymi dowodami na LVH. Występowanie kupletów komorowych było rzadkim zdarzeniem w okresie zapisu w obu grupach pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Potencjalnie złośliwe lub złośliwe komorowe zaburzenia rytmu w postaci niezrównoważonej lub utrzymującej się częstoskurczu komorowego nie były wykrywane u żadnego ze 100 badanych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
dane elektrokardiograficzne 24h
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, pacjenci bez przerostu lewej komory; G2, pacjenci z przerostem lewej komory; bpm, uderzenia na minutę; średnie tętno, średnie tętno; maksymalne tętno, maksymalne tętno; min HR, minimalne tętno; PVC/H, liczba przedwczesnych skurczów komorowych na godzinę; wielopostaciowe PVC (%), odsetek pacjentów z więcej niż jedną morfologią przedwczesnych skurczów komorowych podczas 24-godzinnego okresu zapisu; R-on-t ( % ), odsetek pacjentów z wczesnymi (zjawiskiem r-on-t) przedwczesnymi skurczami komór; Vcoup/24 h; liczba kuplet komorowych podczas 24-godzinnego okresu rejestracji; VTruns/24 h, liczba epizodów częstoskurczu komorowego obserwowanych podczas 24-godzinnego okresu rejestracji; NS, nieistotne.
dane elektrokardiograficzne 24h
| . | G1 . | G2 . | P. |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, pacjenci z przerostem lewej komory; bpm, uderzenia na minutę; Średnie tętno, Średnie tętno; maksymalne tętno, maksymalne tętno; min HR, minimalne tętno; PVC/h, liczba przedwczesnych skurczów komorowych na godzinę; wielopostaciowe PVC ( % ), odsetek pacjentów z więcej niż jedną morfologią przedwczesnych skurczów komorowych podczas 24-godzinnego okresu rejestracji; R-on-t ( % ), odsetek pacjentów z wczesnymi (zjawiskiem R-On-T) przedwczesnymi skurczami komorowymi; Vcoup/24 h; liczba kupletów komorowych podczas 24-godzinnego okresu nagrywania; VTruns / 24 h, liczba epizodów częstoskurczu komorowego obserwowanych podczas 24-godzinnego okresu rejestracji; NS, nieistotne.
wyniki elektrokardiografii uśrednionej sygnałem przedstawiono w tabeli 4. W obu badanych grupach uzyskano zadowalający poziom hałasu (0,38 ± 0,2 µV w G1v 0,42 ± 0,2 µV w G2, P = NS). Chociaż w grupie z nadciśnieniem tętniczym z echokardiograficznym LVH zaobserwowano minimalną tendencję do wydłużania przefiltrowanego czasu trwania QRS oraz wydłużania czasu trwania sygnału o niskiej amplitudzie, nie stwierdzono statystycznie różnic między tymi dwiema grupami. Podobnie, średnie napięcie pierwiastkowe z ostatnich 40 ms filtrowanego kompleksu QRS nie różniło się między tymi dwiema grupami. Stosując kryteria Grupy Zadaniowej ESC/AHA/ACC dotyczące obecności późnych potencjałów, wykryto co najmniej jedną nieprawidłową wartość U podobnego odsetka pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (35,4% u pacjentów z grupy G1 v 33,3% u pacjentów z grupy G2). Nawet po zastosowaniu bardziej rygorystycznych kryteriów elektrokardiogramu uśrednionego sygnałem (SAECG), takich jak obecność dwóch nieprawidłowych parametrów, nie wykryto różnicy (16,1% u pacjentów z G1v 15,8% u pacjentów z G2). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, pacjenci bez przerostu lewej komory; G2, pacjenci z przerostem lewej komory; fqrs, filtrowany czas trwania QRS; LAS, czas trwania sygnału o niskiej amplitudzie; RMS, średni pierwiastek kwadratowy ostatnich 40 ms filtrowanego kompleksu QRS; LPS, późne potencjały; NS, nieistotne.
Po 6 miesiącach leczenia przeciwnadciśnieniowego pacjenci w obu grupach mieli zmniejszoną grubość ścianek i masę LV (Tabela 5). Wskaźnik masy LV był bardziej obniżony u pacjentów z wyjściowym LVH (-12% v -7%, P <.0001).
dane pacjenta po 6 miesiącach leczenia przeciwnadciśnieniowego
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | przed . | po . | przed . | po . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 for between-group differences.
LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.
Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 dla różnic między grupami.
LV, lewa komora; G1, pacjenci z przerostem LV; G2, pacjenci bez przerostu LV; EDD, średnica końca rozkurczowego LV; IVSd, grubość rozkurczowej przegrody międzykomorowej LV; PWd, grubość rozkurczowej ściany tylnej lvmi, indeks masy LV; LVEF, frakcja wyrzutowa LV; pra, aktywność reniny w osoczu; HDL, lipoproteina o dużej gęstości.
aktywność reniny w osoczu i lipidy w surowicy miały podobne wartości w obu grupach na początku leczenia i nie zmieniały się znacząco po leczeniu (P = NS).
w ciągu 3 ± 1 roku obserwacji nie stwierdzono zaburzeń rytmu w żadnej z grup. W szczególności, żaden z pacjentów nie skarżył się na silne kołatanie serca, presyncope, lub omdlenia. Nie było hospitalizacji z powodu utrzymujących się arytmii komorowych i wszyscy pacjenci pozostają przy życiu.
dyskusja
to prospektywne badanie objęło 100 bezobjawowych ambulatoryjnych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w ambulatoryjnej klinice nadciśnienia tętniczego z nieinwazyjną komorową arytmią. U żadnego z pacjentów w wywiadzie nie występowały zaburzenia serca, omdlenia lub zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, a zatem wyniki badań nad arytmią można bezpiecznie przypisać samemu nadciśnieniu układowemu. Chociaż kryteria elektrokardiograficzne dla LVH były niezbyt często spełnione w naszej badanej grupie (6,5%), takie kryteria echokardiograficzne były obecne u 65 pacjentów (65%). Jest to zgodne z wcześniejszymi badaniami wykazującymi wysoką czułość echokardiogramu do wykrywania LVH u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.6, 7, 8, 9 pacjenci z nadciśnieniem tętniczym z echokardiograficznymi dowodami na LVH byli starsi z wyższym skurczowym ciśnieniem krwi w spoczynku i większym wskaźnikiem masy ciała. Jednak ich wskaźniki kurczliwości nie różniły się od swoich odpowiedników bez LVH. Stopień LVH wyrażony przez LVMI można scharakteryzować jako łagodny do umiarkowanego.Pomimo obecności łagodnej LVH, badane 12-ołowiowe zmienne elektrokardiograficzne nie miały istotnego wpływu w porównaniu z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym bez LVH. Chociaż wyniki Estes osiągnęły wyższą wartość w grupie LVH (1,3 ± 1,8 v 0.8 ± 1, 6), różnica nie była znacząca, a obserwowana wartość punktowa była daleka od wartości zaproponowanej dla obecności LVH w EKG.Nie obserwowano potencjalnie złośliwych lub złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca, tj. niezrównoważonych lub utrzymujących się częstościarytmi komorowych, w żadnej z grup pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w czasie 24-godzinnego okresu zapisu.Takie zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu serca zostały udokumentowane u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i ciężką postacią LVH (LVMI > 200 g/m2) lub obniżoną czynnością lewej komory i dlatego są objawami zaawansowanej choroby serca z nadciśnieniem tętniczym, jeśli nie są to objawy subpopulacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, które nie zostały jeszcze dobrze zbadane.23, 24, 25 złożone formy pozamacicznej aktywności komór również rzadko obserwowano w badanych grupach z nadciśnieniem tętniczym. Istotnie, zjawisko R-on-t obserwowano tylko u jednego pacjenta, kuplety komorowe były rzadkie, a wielopostaciowe przedwczesne skurcze komorowe występowały u mniej niż 8% obu grup pacjentów. Podobnie częstość występowania prostszych form ektopii komorowej, takich jak przedwczesne skurcze komorowe, była podobna i niska w obu grupach (6,8 ± 2,1 v 6,0 ± 1,9 PVC / h, P = NS). Tak więc, w przeciwieństwie do poprzednich badań, obecność łagodnego LVH nie była związana ze zwiększoną częstością prostych lub złożonych form ektopii komorowej.26, 27 ta rozbieżność może wynikać z różnych badanych populacji pacjentów, retrospektywnego charakteru wielu wcześniejszych badań, wieku i ciężkości LVH lub dobrze znanej zmienności wyników Holtera. Wierzymy, że nasi badani pacjenci z nadciśnieniem tętniczym odzwierciedlają przeciętnego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym bez innych współistniejących zaburzeń serca występujących w poradni na co dzień. Podobieństwa do naszych wyników u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z łagodnymi postaciami LVH zostały zgłoszone przez innych.7, 28 na uśrednione sygnałem wskaźniki elektrokardiogramu nie wpływała również obecność łagodnego LVH. Podobnie częstość występowania późnych potencjałów przy zastosowaniu różnych kryteriów pozytywności nie różniła się w obu badanych grupach. Przy definiowaniu późnych potencjałów przez obecność co najmniej jednej nieprawidłowej wartości SAECG, te markery opóźnionej i niehomogenicznej aktywacji komór były powszechnie spotykane wśród naszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, niezależnie od obecności łagodnego LVH w echokardiografii. Jednak tylko trzech ze 100 badanych pacjentów (dwóch pacjentów z LVH) miało nieprawidłowe wszystkie trzy parametry SAECG. Uwagi te są zgodne z wcześniejszymi sprawozdaniami.7, 29, 30 inne osoby zgłaszały znacznie mniejszą częstość występowania późnych potencjałów u osób z nadciśnieniem tętniczym z zachowaną funkcją skurczową lewej komory.24, 31, 32 interesujące jest to, że wśród osób z nadciśnieniem tętniczym z zaawansowanym stopniem LVH, dysfunkcją lewej komory i historią złośliwych arytmii komorowych, wszystkie trzy parametry SAECG określające późne potencjały są zwykle nieprawidłowe.
w tej zbadanej kohorcie pacjentów z nadciśnieniem stwierdzono, że obecność łagodnego echokardiograficznie wykrytego LVH nie wiąże się z niepożądanymi zdarzeniami klinicznymi podczas 3-letniej obserwacji. Może to być spowodowane zastosowaniem odpowiedniego leczenia przeciwnadciśnieniowego powodującego regresję LVH i odpowiednią kontrolę ciśnienia krwi. Niemniej jednak, nawet w punkcie wyjściowym, gdy porównywano obie grupy przy użyciu różnych nieinwazyjnych wskaźników arytmii, nie stwierdzono dodatkowych istotnych zmian arytmogennych wywołanych obecnością łagodnego LVH. Jest prawdopodobne, że takie zmiany występują u zaawansowanych postaci LVH lub u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z towarzyszącymi zaburzeniami serca lub dysfunkcją lewej komory. Z tego względu bardzo pożądane jest rozpoczęcie odpowiedniego leczenia przeciwnadciśnieniowego na wczesnym etapie, gdy łagodne LVH nie spowodowało jeszcze istotnych zmian substratu arytmii. Można się spodziewać, że regresja LVH przez taką terapię zapobiegnie poważnym zdarzeniom arytmii w przyszłości.
ograniczenia
stopień przerostu lewej komory w tej badanej populacji z nadciśnieniem tętniczym był łagodny. Zatem ekstrapolacje dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z bardziej zaawansowanymi postaciami przerostu lewej komory są nieważne. Co więcej, u pacjentów w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze było raczej nieliczne. Interesujące byłoby zbadanie efektu arytmogennego starości i ciężkiego przerostu lewej komory w przyszłych badaniach.
wnioski
w tym badaniu nie znaleźliśmy żadnej korelacji między echokardiograficznymi dowodami na łagodne LVH i niepokojące abberacje arytmologiczne u 100 pacjentów ambulatoryjnych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Chociaż częstość występowania prostych postaci ektopii komorowej i późnych potencjałów nie była niczym niezwykłym w obu badanych grupach z nadciśnieniem tętniczym, to w długotrwałej obserwacji klinicznej nie występowały żadne istotne zdarzenia kliniczne związane z arytmią.
:
.
,
:
.
.
;
:
.
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
.
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.