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작용 메커니즘

동물과 실험 결과 1980 년대와 1990 년대 허용한 더 나은 지식의 기본 분자 메커니즘의 저체온증,를 정의하는 데 도움이 적절한 전략의 냉각을 방지하고 가능한 부작용이 있습니다.

1950 년대와 1960 년대에,을 때 첫 번째 절차의 냉각가 실현되었다,그것으로 추정하는 유익한 효과의 저체온증으로 관련이 있었 감소는 뇌의 대사 요청합니다. 이 문은 정확한(감소에서 뇌 신진 대사를 통해 6%10%각 학년의 체온을 감소가 관찰되었)이지 않은 독특한 참여 메커니즘이 있습니다.

심장 마비 후 뇌 손상은 허혈-재관류 손상의 모델로 간주 될 수 있습니다. 동물과 실험 결과 중에 80 년대와 90 년대 증가를 보였 apoptosis,장애에 미토콘드리아,활동의 변경 이온 펌프 기능을 제어하는 칼슘니다. 는 동안 냉각의 억제 caspase 효소 활성화,예방의 미토콘드리아 기능,과부하 감소의 흥분성 신경전달물질,고의 수정을 세포내 이온 농도 관찰되었다. 면역 체계는 또한 부상당한 뇌에서 활성화됩니다. 한 시간 후에 허혈성 모욕의 증가 염증 분자(interleukin-1,종양 괴사 인자 알파)에 의해 발표 microglia,내피세포 성상은 감지합니다. 이 현상은 호중구,대 식세포 및 단핵구 통과가 내피를 가로막는 것을 촉진시키는 화학 요법과 보체 시스템 활성화와 관련이있다.

수많은 동물 실험과 몇몇 임상 연구 보여주는 저체온증을 억제하 허혈 유도 염증반응 및 릴리스 pro-inflammatory cytokines 의 생산 감소 질소 산화물,핵심 에서 발전의 허혈성 뇌손상. 또한 저체온증은 호중구 및 대 식세포 기능을 손상시켜 백혈구 수를 감소시킬 수 있습니다.

메커니즘 또 다른 피해의 관련의 증가 무료로 활성산소 등 superoxide,peroxynitrite,과산화수소,활성산소는 것에서 중요한 역할을한지 여부를 결정하는 부상세포로 복구하거나 죽습니다. 냉각은 자유 라디칼의 생성을 감소시키고 손상 후 세포가 더 잘 회복 될 수 있도록 손상을 완화시키는 것으로 보인다. 이 기능과 혈액 뇌 장벽의 완전성을 보존하는 능력은 또한 뇌부종의 감소와 그에 따른 두개 내 고혈압을 결정합니다.

또한,뇌 포도당 이용에 의해 영향을 받는 허혈-재관류 및 증거가 있다는 것을 제안은 저체온증을 개선할 수 있는 뇌 포도당 대사;특히 뇌의 기능을 활용하는 포도당입니다.

중단에서의 균형 vaso 활성 물질과 같은 endothelin,thromboxane A2(TxA2),및 프로스타글란딘 I2,다음는 ischemic 또는 외상 후 이벤트,이어질 수 있습니다 혈관,hypoperfusion,그리고 혈전에 손상된 부분의 뇌입니다.

여러 연구 결과는 방법을 보여 저체온증에 영향을 미치는 지역의 분비를 이러한 에이전트에서는 두뇌와 다른 사이트로 재현하는 자연혈의 혈관 에이전트.

일부 환자에서는 허혈 후 단계에서 간질 활동을 감지 할 수 있으며 아마도 진행중인 뇌 손상과 관련이 있습니다. 저체온증은 경련 활동의 감소와 관련되어 적절한 신경 보호를 제공합니다.

저체온증을 증가시킨의 표현 그래서 라는 즉시 초기 유전자의 일부가 되는 방어적인 셀룰러 스트레스 반응,부상을 자극하고 유도 차가운 충격 단백질,보호할 수 있는 세포에서 허혈성 및 외상. 허혈-재관류는 또한 냉각 중에 감소되는 것으로 보이는 대뇌 젖산염 수준의 실질적인 상승으로 이어진다. 의 중요성을 보호하는 효과의 저체온증에 뇌할 수도 있습을 추론했는 관찰에 의해 발열 증가와 관련된 위험을 위해 불리한 결과를 악화,사망에서 두뇌는 손상되.

냉각 전략

덕분에 더 많은 지식의 저체온 메커니즘을 근거한 접근 및 관리 냉각의 전략을 설립하고 세 가지 주요 단계가 확인됩니다.

첫 번째는 감응작용 단계로 대상에 도달하는 가벼운 저체온증(핵심 사이의 온도를 32°C-34°C),가능한 한 빨리. 어떤 동물 실험을 제안하는 신경 excitotoxicity 차단될 수 있거나 반대하는 경우에만 처리가 시작된 아주 초기 단계에서의 신경 자극성이 있습니다. 다른 연구에서는 30 분에서 최대 6 시간에 이르는 다소 넓은 시간 프레임을보고했습니다. 병원 밖 심장 마비에 대한 현장에서 저체온증에 도달 할 가능성은 여전히 논쟁의 대상입니다. 중 하나하지 않을 적절하게원 재판연 트렌드를 향해 더 나은 결과에 신경을 때 냉각 시작한의 병원으로 4°C 염분 급속한,주입하고 예비 데이터에서는 왕자 연구는 냉각기 전에 ROSC 와 코 냉각 장치가 가능하며,선택 그룹의 환자가 허용되는 높은 신경학 그대로의 생존율과 비교할 때 일에 시작 병원도 있습니다. 두 번째 단계는 유지 보수 한 목적으로,을 유지하는 온도로 가능한 한 가까운 타겟(최대 변동 0,2-0,5 0C).

세 번째 단계는 rewarming 기간이며,이는 normothermia(0,2-0,3 0C/h)로 느리고 제어 된 복귀로 구성됩니다. 이 단계는 저체온 유도 후 24 시간에 시작하여 환자가 정상 체온에 도달하면 끝납니다. 느린 탈 냉각은 폭력적인 혈역학 적 변동 및 전해질 장애를 피하고 인슐린 감수성 증가로 인한 저혈당을 예방합니다. 또한 일부 연구에서는 급속한 재가할 수 있는 역 일부의 보호 효과 저체온증하는 동안 상당히 감소한 경정맥 산소 포화하는 동안 급속한 재가 환자의 다음의 심장 수술을 시연,그리고 발생률과 심각도의 경 전구에 불포화될 수 있습니다 느린 재가.

각 번째 단계는 생리 학적 변화를 특징으로합니다. 에 떨고 보호 전략에 의해 활성화된 인간의 생물체에 대비 온도 감도 바람직하지 않는 대사율 증가와 산소 소비입니다.

그것의 예방과 적극적인 치료가 필요합 후속 단계:신속한 냉각 아래 34°C,마그네슘 관리,충분한 진정 작용과 진통,그리고 결국은 신경근 차단제입니다. 일부 저자는 냉각 중 피부 온난화로 인한 이점을 설명합니다. 떨고 예방 및 치료 번째 혜택 손실을 피하기 위해 가장 중요하다.

경증에서 중등도의 저체온증(32°C-34°C)동안 심장 출력은 주로 심박수 감소로 인해 25%에서 40%감소합니다; 신진 대사 감소가 심장 출력 감소를 초과하기 때문에 전반적인 순환계 결과는 변하지 않거나 개선됩니다. 32°C 에서 심박수는 일반적으로 분당 약 40-45 박자로 감소하고 심박수가 감소하도록 허용되면 수축기 기능이 일반적으로 증가합니다. 반대로 심근 수축 줄 때 chronotropic 전 관리 또는 페이싱 위치하면 증가를 중심 속도가 필요한 재가 환자가 약간 높은 온도 충분할 수 있습니다. 악성 부정맥의 발생은 심한 저체온증에 대해서만 설명됩니다.

의 증가는 정맥을 반환에 의해 유도 된 저체온증으로 이어질 수 있습의 활성화 atrial natriuretic peptide 및 감소에서 수준의 항이뇨호르몬을 선도하는 증가에서는 이뇨,으로 이어질 수 있는 체액 감소,신부의 전해질의 손실,hemoconcentration 의 증가와 혈액 점도 있다. Hypovolemia 는 유도 단계에서 haemodinamic 불안정성의 가장 빈번한 원인이며,예방 및 신속한 치료가 중추적 인 중요합니다.

저체온증은 또한 전해 장애를 유도합니다: 유도 단계 동안 칼륨과 마그네슘 수치는 요로 손실과 세포 내 이동으로 인해 감소합니다. 전해질 보정은 부정맥을 예방할 수 있지만,재가동 단계에서 전해질 이동이 반대 방향으로 발생한다는 점을 고려할 필요가있다.

냉각 된 환자에서 신진 대사의 감소도 관찰됩니다. O2 와 CO2 의 균형을 유지하고 허혈성/재관류 부상을 악화시킬 수있는 변경을 피하기 위해 칼로리 섭취량과 기계 환기를 줄여야합니다.

a 인슐린 분비가 감소하고 많은 환자에서 중등도(때로는 심한)인슐린 저항성이 관찰됩니다. 이어질 수 있는 고혈당 및/또는 상당한 증가량 인슐린을 유지하기 위해 필요한 포도당 수준을 허용 범위 내.

에도 불구하고 응고 표준 테스트는 이상이 없지 않는 한 그들이에서 수행되는 환자의 실제 핵심한 온도로 인해에 대한 효과 혈소판 계산 기능,반응 속도론의 응고 효소 다른 단계에서 응고 캐스케이드,저체온증이 생산하는 온화한 출혈로 소질.

저체온증에 영향을 미치기 시작한 혈소판의 기능만을 때 온도를 줄 아래 35°C 기타 응고인자의 영향을 받을 때 온도를 줄 아래의 33°C 의 위험이 임상적으로 출혈이에 의해 유도 된 저체온증 환자에서는 이미 출혈이 적극적으로 매우 낮습니다.

약관에 의해 영향을 받는 냉각,반감기가 증가하고 더 높은 혈장 농도가 달성과 동일한 용량. 이것은 진정제,진통제,신경근 봉쇄 제 또는 기타 필요한 의약품을 투여하는 동안 염두에 두어야합니다.

여러 증거는 저체온증을 억제할 수 있습 활동이 간질하는 경우에도,일 동안 간질 약제를 투여 환자를 위한 진정 작용,지속적인 EEG 모니터링을 권장할 때 발작이나 비 간질 발작동이 의심되,특히 때 근육 이완이 필요한 떨고 제어합니다.

저체온증은 면역 기능을 손상시키고 다양한 염증 반응을 억제하여 감염의 위험을 증가시킵니다. 의 발생률이 폐렴을 설명하는 증가에 어떤 경우에,특히 장기간 저체온증 및 몇몇 저자는 건 질병 예방적인 치료입니다. 상처 치료에 적절한주의를 기울여야합니다.

일시적인 손상된 장 기능이나 아밀라아제 수와 같은 다른 사소한 변화가 발생하지만 normothemia 에 도달하면 정상화됩니다.

표 2 에 목록의 실험실과 악기 테스트에 우리가 사용하는 우리 부서에서 모니터링하고 변경되지 않도록 방지,부작용과 합병증으로 인해 TH.

냉각 방법

후 확인된 환자에게 멋진 제외 조건 contraindicate 일(표 1)의 시작해야 하는 냉각이 가능한 한 빨리와 고려해야 합니다 다른 옵션을 대상 온도입니다.

에 필요한 다른 절차와 같은 관상동맥 관상 동맥 개입 없이 지연,냉각으로 일하는 동안 percutanueous 적인 transluminal 관상 동맥 혈관 성형술은 다음과 같을 것이 가능하고 안전합니다.

우선 온도 프로브를 배치해야합니다. 핵심 온도를 측정하기 위해 선택한 사이트가 가장 중요합니다. 폐동맥 카테터는 핵심 온도 감지의 황금 표준이지만 절차와 관련된 위험을 고려해야합니다; 식도과 방광 프로브는 적은 정확하고 느린에서 검출하는 온도 변경하지만 널리 사용으로 인해 높은 상관관계를 핵심가온,상대적 간단한 두 그리고 몇 가지 부작용이 있습니다.

고막의 프로브 또한 사용,특히 표시한의 병원 측정,빠르고 쉽게 장소가,반영할 수 있습니 뇌 온도 하지만 독서 때로는 정확하지 않을 수 있습니다.

을 달성하는 최선의 방법 급속 냉각,온도 유지 보수 및히 통제되는 재가입을 통합하는 다른 냉각 방법이 있습니다.

유도 단계에서 차가운 유체를 투여하는 것은 일반적이고 실용적이며 효과적이며 안전하고 저렴한 절차입니다. 한 급속한 bolus20~30ml/kg4°C isotonic 염은 감소에 효과적인 온도와 그것의 사용에 의해 지원되는 여러 증거에 사전 설정 병원으로서 비상 부가 있습니다.

현대적인 냉각 장치를 작동에 피드백 제어 방식으로,지속적으로 측정하는 환자의 온도와 이에 따라 변화하는 온도의 냉각 요소(카테테르,패드,또는 담요).

혈관 내 냉각 장치는 단단한 온도 조절을 달성 할 수 있지만 중심 정맥 카테터 삽입의 위험 및 합병증의 영향을받습니다.

표면을 냉각 장치 좋은 온도 통제,이 잘 용납하고 상대적이기 때문에 안전합의 infrequency 의 과냉 부족과의 혈관 catheterization 합병증이 유용한의 유지 보수를 위해 normotermia 후 냉각입니다. 이 두 종류의 장치는 현재 유지 보수 및 재가동 기간에 가장 적합하고 선호되는 선택을 나타냅니다. 예비 데이터에서 왕자의 연구 내에서 냉각하는 가능하고 효과적인 학문은 더 확인하는 데 필요한 혜택을에서 결과에서 사용할 때의 병원에 설정합니다.환자를 얼음으로 덮거나 사타구니,목 및 겨드랑이에 얼음 팩을 두는 것과 같은 저비용 방법도 사용됩니다. 이들 기술은 저렴하지만,부족에 루프 제어를 함께 체온을 노출하는 환자는 과냉 위험 허용하지 않는 단단한 온도 통제,수 없도록 통제되는 재가 생산하고 추가 작업을 위한 간호사입니다.

는 다른 방법은 다음과 같 몸 세척,전신 얼음 물 침수,냉각 헬멧 또는 체외 장치는 적은 사용되는 부족으로 인해서 효과 또는 높은 위험과 비용/효과적입니다.