토론
약 5-34%가진 환자의 CU 방사선 항체 및 다른 5~10%에 있는 임상적으로 또는 화학적 분명 갑상선 질환입니다. AITD 와 CU 사이의 연결은 해결되지 않은 수수께끼이지만 그럴듯한 설명이 많이 있습니다.
CU 는 중요한 병태 생리 학적 사건 인 비만 세포의 부적절한 활성화 및 탈과립 화에 의해 시작됩니다. CU 와 갑상선자가 면역 사이의 가능한 기계 론적 연관성은 상승 된 IgG 항 갑상선자가 항체(IgG-항-TPO,IgG-항-TG)를 포함하는 것으로 생각된다. IgG 항 갑상선자가 항체는 비만 세포의 탈과립에 직접 관여하지 않지만 다른 활성화 신호에 대한 비만 세포 감수성을 강화시킬 수 있다고 가정되어왔다. Rumbyrt 등. 이론 그 염증 반응을 갑상선에 이르게 일반화된 염증 상태 감소 활성화 한계값의 돛대를 세포 기타 자극. 갑상선 단백질 면역 복합체와 같은 갑상선자가 면역 반응의 생성물은 고전적인 보체 경로를 자극하여 C3a 및 C5a 생성을 유도합니다. 이것은 CU 환자에서 비만 세포와 호염기구를 활성화시킵니다.
최근 연구에 따르면 일부 CU 환자에서 높은 수준의 ige 항 갑상선자가 항체(IgE 항 TPO 및 IgE 항 dsDNA)가 입증되었습니다. 그것은 생각 IgE anti-TPO 자가,을 때에 바인딩하여 표면의 마스트 세포 및 basophils,바로 그들의 감도를 증가 특정 회람 항에서 발견되는 자기 면역 갑상선 등의 손상 갑상선 과산화효소. 이것은 IgE 항 TPO 양성인 CU 환자에서 항 IgE 치료제 인 omalizumab 의 효능에 의해 더욱 강화됩니다.
감염성 약제는 CU 및 갑상선자가 면역 모두의 병인에 관여하는 것으로 생각된다. 예를 들어,Staphylococcus aureus protein A 는 CU 의 공격을 유도하는 친 염증성 사이토 카인의 방출을 일으키는 것으로 나타났습니다. 또한,완 등. 도시는 포도 enterotoxin 는 수용 체 자극으로 글로불린의 액세포생의 입양 전송 실험적인 면역 상선에서 마우스. 이 외에도 c 형 간염 바이러스는 두드러기 및 AITD 의 aetiology 및 pathogenesis 에서 역할을하도록 제안되었습니다. 마론 등. 바이러스 성 간염에 의해 생성 된 단백질 Fv 가 ige 의 성분에 결합함으로써 두드러기 반응을 자극한다는 것을 입증했다. 또한,C 형 간염 봉투 glycoproteins,E1 및 E2,는 생각을 활성화하는 세포 내 신호 전달 경로를 트리거하거 릴리스의 프로 염증 중개자와 같은 interleukin-8 입니다. 이것은 아마도 방관자 활성화를 통해 갑상선자가 면역을 유도 할 수 있습니다.
마지막으로,최근의 연구는 CU 와 갑상선자가 면역의 병인에 역할을하는 면역 학적 메커니즘의 중복을 강조했다. 인터루킨 -6(IL-6)은 CU 의 발달 또는 악화와 관련이 있습니다. 또한 aitd 를 연구하는 시험에서 높은 수준에서 발견되었습니다. 흥미롭게도,il-6 과 cu 의 심각성뿐만 아니라 항 TPO 수준 사이의 상관 관계가 입증되었습니다. 또한,t-CD4+CD25+Foxp3+세포의 낮은 혈청 수준 및 기능성은이 두 질환의 병인과 관련이있다. 이러한 가설적인 관찰을 확인하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.결론적으로,두 조건이 상호 연결되는 광범위한 잠재적 프로세스가 있습니다. 따라서 의사 및 기타 의료 종사자는자가 면역 상태,특히 aitd 를 조사하기위한 임계 값이 낮아야하며 환자가 CU 로 제시해야합니다.