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원고

에도 불구하고 모든 것을 알려서 수십 년 동안의 연구는 척추 디스크에 남아 있는 수수께끼입니다. 그것은 매우 특별하고 놀라운 엔터티 및 아마도는 하나의 측면에 대한 책임의 신비를 그러한 대형 구조이 살아남을 수 있고 기능에서 가장 어려운 생리적 조건입니다. 디스크는 인류의 척추는 가장 큰 비 vascularised 본문 구조,그리고 그들의 가장 큰(요추 척추)일부 세포할 수 있 20mm 에서 가장 가까이에 직접적인 혈액을 공급 받습니다. 그러나 그들의 명백한 탄력성에도 불구하고,상주 세포는 불멸하지 않습니다. 그것은 특별한 디스크를 악화에 의해 나이 25 년 동안 그것은 이 점에서는 척추 종판은 중요한 역할을 합니다.

디스크는 자궁 경부에서 요추 부위까지 점진적으로 크기와 모양이 변화하는 대략 원통형 구조입니다. 그들은 모두 고리 fibrosus 의 확고하고 그러나 가동 가능한 collagenous lamellae 에 의해 포위되는 잘 수화된 중앙 핵 pulposus 를 함유한다. 에 두개골과 꼬리의 끝 디스크는 종판는 별도의 척추 골 디스크에서 자체 방지하고 높은 수산화 핵에서 돌출로 인접한 척추. 엔드 플레이트는 또한 척추의 기계적 하중으로 인해 발생하는 상당한 정수압을 흡수합니다. 이 종판은 일반적으로 1mm 두께,그리고 이를 통해 상당히 변화의 폭이 어떤 단일 디스크,그들을 가장 얇은 지역에 인접한 핵.

endplates 는 초기 발생 학적 단계에서 식별 할 수 있으며 hyaline 연골 성분뿐만 아니라 osseous 를 가지고 있습니다. 의 연골 구성요소가 나타납니를 생성하는 중대한 관심 때문에 그것이 지속되면에 걸쳐 정상적인 성숙하는 동안에 인접한 척추를 받아야 나오. 그것은 콜라겐 피 브릴의 네트워크에 의해 강화 된 수화 된 프로테오글리칸 분자의 젤을 포함합니다. 과는 달리 관절의 연골 활 관절의 콜라겐 소을 연결하지 않습니다 종판에 직접 척추 뼈가 있지만,엔드 플레이트가 친밀한 연락을 디스크를 통해 수행하는 각각의 내부 환대. 네트워크의 미세 혈관을 침투한 종판 운전자의 성장하는 척추,주로 영양을 제공을 위한 디스크,사라지기 전에 약간의 골격 성장하고 있습니다. 외에 스파스 관 공급을 외부에서 수행하는 각각의 고리는 성숙한 디스크는 거의 완전히 신뢰하의 확산에 필수적 용액에 종판에 대한 영양 및 대사합니다.

퇴행성 상태의 스펙트럼을 통해 정상 성에서 endplates 의 생화학 적 구성은 광범위하게 문서화되어있다. 의 여러 가지 종류의 콜라겐에 존재하는 디스크 유형 X 생각에서 가장 중요한 종판이기 때문에 마커의 hypertrophic chondrocytes 와 관련되 석회화. 또한,비활성화 하나의 콜라겐 II 유전자전 젊은 쥐를 보여왔 저하로 이어질 glyscosaminogloycan 수준에서 종판과 두꺼운,더 많은 불규칙한 종판이 되는 석회화 됩니다.

Proteoglycan 분자 내에서 행렬은 중요한 제어를 위한 용질의 운송 및 유지보수 물 콘텐츠에 특정 전체에 디스크의 고갈 proteoglycans 에서 종판연골의 손실과 관련된 proteoglycans 에서 핵. 따라서 프로테오글리칸 손실이 궁극적으로 디스크의 퇴화로 이어질 것이라는 점을 따른다. 변경에서 디스크를 생화학,특히 종판하는 동안,골격 성장 단계도에 참여 할 수있는 개발의 척추측만증.

디스크 영양의 측면과 디스크 대사와 관련된 일반적인 과정을 이해하는 데 많은 관심이 집중되었습니다. 체외 연구에서 사용하는 염색 작은 분자가 증명하는 측면 여백의 종판 근처 추 림은 상대적으로 불침투성과 비교된 중앙 부분 또는 전체 환대. 정량적 연구와 인간의 부검 표본는 종판 투과성으로 인해 현미경에서 혈관 중앙의 엔드 플레이트는 더 많은 이상에서의 여백을 디스크에 있습니다. 이 혈관의 네트워크가 입증되었을 사용하여 간단한 주입 기술 및을 보여줍의 확산에 작은 용액에서 이러한 선박은 주 메커니즘에 대한 전송의 영양분으로 디스크에 있습니다. 그러나이 과정은 분자 크기와 관련된 분자의 이온 전하에 전적으로 기초한 선택적이다. 순 부정적인 요금을 핵의에 의하여 부여되는 높은 농도의 proteoglycans 에서 핵 허가 통과 긍정적인 이온 같은 나트륨 칼슘 및 전하를 띠지 않은 분자와 같은 포도당 및 산소,동해의 이동 부정적인 이온 등 황산염 및 염화 및 고분자 등과 같은 면역 글로불린이고 건강한데 주목했습니다. 디스크의 신진 대사에서 엔드 플레이트의 중요성은 다양한 실험실 기술에 의해 확인되었습니다.

에 도달하기 골격 성숙의 연골 종판을 겪는 상당한 리 모델링의 결과로,다양한 광화작용하는 결국 재 흡수 및 대체에 의해 진정한다. 중요하게는이 새로운 조직이 척추 골수와 디스크 사이의 지금까지 중요한 확산과 영양 교환을 방해 할 가능성이 큽니다. 엔드 플레이트 내의 작은 혈관은 마찬가지로이 석회화에 의해 말소되어 중요한 영양소의 교환을 더욱 제한합니다.

아마도 놀랍게도 엔드 플레이트는 정상 및 병리학 적 조건 하에서 일부 종에서 성숙 후 재 혈관 화 될 수있다. 에서 후자 연구 revascularisation,을 것으로서 조직 수선,반전할 수 없었던 피할 수 없는 캐스케이드의 변성에 의해 발생하는 고리를 없애도록 지원합니다. 만들의 혈관에서 종판에 의해 발생의 활성화를 매트릭스 저하 metalloproteinase(MMP)효소는 일반적으로 유지되는 잠재 형태의 조직 억제제입니다.

혈액의 흐름의 영역에서 종판은 전적으로 수동으로 있 muscarinic 존재하는 수용체에 영향을 미칠 수 있는 디스크 영양 아래에서 변경된 생리적 조건입니다. 추가적인 연구를 식별한 신경 섬유 및 혈관에서 종판과 마찰의 뼈에서는 타락한 디스크는 제안하는 조직 수리와 관련 있을 수 있습니다.

학적 변경 내용 종판은 일반적으로 보령만은 또한 분명하에서 연결과 병리학적인 변화하는 핵과 환대의 고급 단계에서 퇴행성 디스크병입니다. 최초의 미세한 변화는 보는 균열 및 틈의 길이를 따라 종판에서 수평 비행기와 함께 가끔 chondrocyte 죽음입니다. 인접한 뼈 엔드 플레이트 골화로 혈관을 침범하는 것을 보는 것은 드문 일이 아닙니다. 결국 연골은 골화에 의해 극복됩니다. 는 경우 그것은 여전히 합리적으로 건강한 핵을 채우는 공간으로 만들어 혈관을 꿰뚫을 종판이지만,이러한 결함하지 않 위반 뼈 종판. 다섯 번째 십년까지 핵 물질은 활성 리모델링으로 인한 초점 뼈 경화증으로 척추 골수로 돌출하는 것으로 보인다. 종종 연골이 완전히 손실됩니다. 동물 모델에서의 물론 disc 변성의 손실을 포함하여 이 종판,보였고 함께 증가 apoptosis 의 종판 chondrocytes,을 나타내는 가능한 관련 프로그램의 세포의 죽음에서의 연령과 관련된 디스크를 변성 있습니다.

이론 유한 요소 모델링과 함께 동의 자세한 현미경 관찰되는 종판에 취약계의 실패,거의 예외 없이 시점에서의 첨부 파일을 마찰의 뼈와 아마도 때문에 가난한 자의 부착 콜라겐 소 뼈로 언급했다. 부검을 연구하는 부분의 종판이 될 수 있는 분리에서 척추체고 빠지는 디스크에서 함께 연결 고리 섬유. 그것은 나타나는 지점에는 환상의 섬유를 삽입으로 척추체 부근에서 골단 링은 본질적으로 약보다 더 많은 것 같습니다 우연입니다 이것은 일반적인 사이트에서 골절 청소년 수 있습니다. 사춘기 돼지의 등뼈를 이용한 실험적 연구는 기계적 압축 후 유사한 결과를 재현했다. 는 것을 주목해야한다 이 패턴은 매우 다양에서는 본 성인 척추는 엔드 플레이트와 인접한 배수 뼈가 참여하고 있습니다.

가장 일반적인 종판 결함을 관찰하는 것은 아마 Schmorl 의 노드에는 세로 돌출의 내용의 핵으로 인접한 척추체. Schmorl 의 노드에서 볼 수 있의 70%이상이 가시 부검에서 동일한 주파수 위와 아래 50 년의 나이 제안하는 그들이 나타나는 상대적으로 조기에 생명이다. 그들이 59 세까지 남성에서 두 배나 흔해야한다는 것은 직업 외상의 결과로 발생한다는 것을 암시합니다. 흥미롭게도 그러나 60 세 이후의 성별 스위치가 있으며 여성에서 두 배나 흔합니다! 이것은 일반적으로 고급 연령과 관련된 골다공증과 같은 변화로 인해 디스크가 파열 될 가능성이 더 큰시기에 발생합니다. 어쨌든 Schmorls 의 노드가있는 디스크는 어린 나이에 다른 디스크보다 더 퇴보합니다.

정확히 Schmorl 의 노드가 형성되는 원인은 수수께끼로 남아 있습니다. 가 보고 의심의 여지가 그들을 시작으로 작은 결함 하며 따라서 항상 볼 수 있으로 종종 임상 방사선 사진으로 그들은 부검에서. 그들은 더 명백한 radiologically 으로 핵 탈출증 결과에서 디스크를 감소와 높이는 연골 캡고 결국에는 새로운 뼈 형성의 주위에 탈출. 하지만 대부분의 종판 표시하지 않는 모든 증거의 자연적인 구멍,Schmorl 제안하는 이러한 장애 발생에 초점 거리는 약점을 발생하여 타락한 연골. 의 부재에서 직접 외상 또는 파괴의 결과로서 참여 종양의 종판은 그대로 유지하고 그것은 일반적으로 간주되는 흉터 조직 남아 있는 한 후 폐쇄의 작은 혈관이 채널에서 개발하는 척추 수 있습 돌출을 통해 이러한 약점이 있다. 그것이 중요 할 수있는 표본과 Schmorl 의 노드에 훨씬 더 많은 골수에서 연락처 종판 제안,이러한 장애에 기여할 수 있습니다 추가 병리학 등과 같은 Scheuermann 질병,에서 그들이 눈에 띄게되어 있습니다.

지만 그것은 완전히 잘못된 것을 제안하는 디스크 변성당 se 의 유일한 원인 허리 통증의 것,그럼에도 불구하고 순진을 무시하는 강한 상관관계 사이에 존재하는 두 가지 요소. 결과적으로의 흥미로운 발전의 분야에서 척수 연구는 우리는 이제 그 어느때로 보다도 인식하고 있의 세포 프로세스에서 발생하는 디스크 변성,그리고 우리로 흥미로운 시대의”재생의학”또는”생물학 처리”거기에 대한 관심이 증가하고도 기대하는 퇴행성 질환에 의해 처리 될 수 있습니다”magic bullet”.

처리할 수 있는 잠재적으로 사용할 수 있는 재생의 종판에서 특히 수많은 다양한,그리고 사실 대부분은 것으로 간주의 컨텍스트에서 디스크기 때문에 전체적으로의 복잡한 상호작용 개별 구성 요소의 디스크에 있습니다. 이러한 접근 방법의 사용을 포함하는,재조합 단백질 cytokines 또는 성장인자,분자 치료,유전자 전송 기술,세포 치료입니다. 이러한 별도의 주제는 몇 단락으로 요약하려는 시도가 그들에게 정의를하지 않을 정도로 상세합니다. 독자는 각 주제에 대한 많은 우수한 논문이 포함 된 포괄적 인 문헌(위에 참조 된 리뷰 포함)대신 참조됩니다.

의 대부분은 이러한 개념을 거에서 진행 in vitro 시험,그리고 이와 같이 가능성이 있는 실제 임상에 응용 프로그램입니다. 이것은이 작품들에 대한 비판이 아닙니다. 반대로 그것은 신중한 경고를 수 있다는 것은 몇 년 전에 우리는 우리의 결과를 참조하십시오 적절하게 실시험을 평가하는 임상 효능. 현실적으로 이러한 치료는 완전하지 않습니다 반대로 퇴행성 프로세스 하지만 그들이 제공할 수 있는 잠재력을 정지 또는 적어도,지연을 피할 수없는 결과를 초래한다. 이 방법의 키를 식별하는 것입니다 적절한 목표는지 여부,그들은 유전자,생리 활성 분자,특정 세포 유형 또는 가장 중요한 것은,환자입니다. 받는 사람의 이러한 치료에 필요한 것을 신중하게 선택으로 강력한 증거가 있는 요인 등 다양한 유전학,흡연,직업고 움직이지 않은 경우,영향력을 디스크 세포 물질 대사를 통해 종판 확산하고 따라서 세포의 영양. 그것은 동등하게 확인하는 것이 중요하에 있는 세포 생존과 디스크 기능을 적절히 최대 이익을 얻기 위해 같은 치료입니다.

디스크 변성은 무수한 요인을 포함하는 복잡한 문제이며,그 중 엔드 플레이트는 하나의 예일뿐입니다. 주의 증가 연구가 천천히 몇몇의 신비한 이유가 있을 낙관적이는 날이 될 것입니다 트리트먼트를 해결하기 위해 사용할 수 있는 보편적인 문제와 관련된 허리 통증입니다.