학습 목표
이 섹션에서,당신은 당신을 할 수 있습니다:
- 설명하는 신경 공급을 신장.
- 신경계,호르몬 및 신장이 사구체 여과를 조절하는 방법을 설명합니다.
- 네프론이 물 배설을 조절하는 방법을 설명합니다.신장 동맥은 신장으로의 혈류를 제공합니다. 신동맥초로 분할 segmental 동맥이 다음에 의한 분기를 형성하는 여러 엽 동맥을 통과하는 신부에 도달하기 위해 열 cortex. Interlobar 동맥은 차례로 아치형 동맥으로 분지하고,대뇌 피질은 동맥을 방사 한 다음 구 심성 동맥으로 분지합니다. 구 심성 동맥은 각 신장에서 약 130 만 개의 네프론을 서비스합니다.
그림 4. 혈액의 흐름에 신장
는 것이 중요 혈액의 흐름을 통해 신장에 적합한 평가를 허용하는 여과입니다. 이율을 결정하는 방법을 많이 용질을 유지 또는 삭제,얼마나 많은 물을 유지 하거나 버려지고,궁극적으로,삼투압의 혈액과 혈압의 몸입니다.
개별 네프론을 둘러싼 혈관
네프론은 신장의”기능 단위”입니다. 기 때문에 네프론 기능은 혈액을 정화하고 균형 성분의 유통,그들은 분명히 필요로 밀접하게 연결하는 혈액을 공급 받습니다. 보우만 캡슐 인 네프론의 여과 장치는 혈액에서 많은 양의 여액을 제거합니다. 그것은 사구체라고 불리는 직경이 약 200μm 인 고압 fenestrated 모세관 침대를 둘러싸서 이것을합니다. 사구체는 다른 모세 혈관 침대에 비해 비정상적으로 높은 압력을 가지고 있습니다. 그것은 efferent arteriole(예상되는 efferent venule 대신)을 모두 가지고있는 유일한 모세 혈관 침대입니다. 이 고압은 혈액에서,여과 막을 가로 질러,그리고 보먼 캡슐로 유체의 지속적인 움직임을 유도하는 데 도움이됩니다. 사구체와 보우만 캡슐은 함께 신장 소체를 형성합니다.
신장 소체를 통과 한 후,모세 혈관은 두 번째 동맥 인 원심성 동맥관을 형성합니다. 이러한 원심성 동맥이 먹음 모세관 네트워크의 주위에 더 많은 원심 부분의 nephron 세관,세뇨관 주위의 모세혈관과 인접하고 다음과 같습니다,반환하기 전에 정맥 시스템입니다. 복막 모세 혈관 및 vasa recta 는 구 심성 동맥 및 원심성 정맥과 함께보다 표준적인 해부학 적 배열을 가지고 있습니다. 이 때문에,그들은 또한 사구체의 압력보다 실질적으로 낮은보다 전형적인 혈압을 가지고 있습니다.
로 여과물 움직임을 통해 nephron tubules,이러한 모세관 네트워크 대부분을 복구하의 용액과 물,그리고 반환합니다. 기 때문에 모세혈관이 침대(사구체)배수로 용기를 형성하는 두 번째세의 정의에 포털 시스템을 만났습니다. 이것은 첫 번째와 두 번째 모세 혈관 침대 사이에 세동맥이 발견되는 유일한 포털 시스템입니다. (포털 시스템은 또한 시상 하부를 뇌하수체 전엽에 연결하고 소화 내장의 혈관을 간으로 연결합니다.)
그림 3. 두 개의 모세관 침대가이 그림에 명확하게 나와 있습니다. 원심성 동맥은 사구체와 복막 모세 혈관과 바사 렉타 사이의 연결 용기입니다.신장을 통한 혈액의 흐름에 대한 대화 형 자습서를 보려면이 링크를 방문하십시오.
규칙의 여과액을 형성
률의 여과 직접 연계하의 금액을 여액에 의해 생산되고 있 신용을 용이하다. 여과를 증가시키기 위해,사구체로의 혈류가 증가되어야하는데,이는 추가적인 여과 액이 생성 될 수 있도록 허용 할 것이다. 을 줄이는 여과율,혈액의 흐름을 사구체적으로 이것이 결과적으로 압력을 줄에 glomerulus 을 제한,여과액을 형성 있습니다. 사구체로의 혈류는 여러 메커니즘에 의해 조절됩니다.
교감 신경
신장가 자극에 의해 교감 신경 자율신경의 시스템을 통해 체강총과되는 내장의 신경이다. 교감 신경 자극의 감소는 휴식 상태에서 신장을 통한 혈관 확장 및 혈류 증가를 초래합니다. 따라서 교감 신경 자극의 감소는 소변 생산 증가를 초래합니다. 반대로,교감 신경 자극의 증가는 여액 형성을 감소시키고 궁극적으로 소변 생산을 감소시킬 것입니다.
경우의 주파수 교감 신경 자극 증가,세동맥 평활근 수축(수축),그 결과 감소에서 사 흐름을,그래서 여과 발생합니다. 스트레스 조건 하에서,교감 신경 활동이 증가하고,결과에 직접적인 혈관의 성의 소동맥(노르에피네프린 효과)뿐만 아니라 자극에 가까운 수질. 부신 수질은 차례로 에피네프린의 방출을 통해 일반화 된 혈관 수축을 생성합니다. 여기에는 구 심성 동맥의 혈관 수축이 포함되어있어 신장을 통해 흐르는 혈액의 양을 더욱 줄입니다. 이 과정은보다 즉각적인 필요가있는 다른 장기로 혈액을 리디렉션합니다.
혈압이 떨어지면 교감 신경도 레닌의 방출을 자극합니다. 추가로 레닌의 생산을 증가시키는 강력한 혈관 수축 앤지오텐신 II. 앤지오텐신 II,위에서 언급한 바와 같이,또한을 자극하는 피질 호르몬 생산을 증강하는 혈액 양해의 보존을 더 Na+와 물. 10mmhg 로 압력 차에 걸쳐 사구체 위해 필요한 정상적인 사 여과 속도는,그래서 매우 작은 변화에 성의 동맥 압력이 크게 증가 또는 감소 사 여과 평가.
자동 조절 혈액의 흐름을 신장
신장에 매우 효과적 규제 평가 혈액의 흐름을 통해 다양한 범위의 혈액은 압력을 가합니다. 당신이 편안하거나 자고있을 때 혈압이 감소합니다. 운동 할 때 증가 할 것입니다. 그러나 이러한 변화에도 불구하고 신장을 통한 여과율은 거의 변하지 않을 것입니다. 이것은 외부 영향없이 작동하는 두 가지 내부 자동 조절 메커니즘,즉 근원적 인 메커니즘과 tubuloglomerular 피드백 메커니즘 때문입니다.
Arteriole Myogenic Mechanism
신장 내 혈류를 조절하는 myogenic mechanism 은 신체의 대부분의 평활근 세포에 의해 공유되는 특성에 달려있다. 당신이 평활근 세포를 기지개 할 때,그것은 계약한다;당신이 멈 추면 휴식을 취하여 휴식 길이를 회복합니다. 이 메커니즘은 사구체를 공급하는 구 심성 동맥에서 작용합니다. 혈압이 증가하고,평활근 세포에서 세동맥의 벽을 뻗어있고 대응에 의해 계약에 저항하는 압력의 결과,작은 변화의 흐름. 혈압이 떨어지면 동일한 평활근 세포가 이완되어 저항을 낮추어 혈액의 계속 된 균일 한 흐름을 허용합니다.
Tubuloglomerular 피드백
tubuloglomerular 피드백을 메커니즘을 포함 juxtaglomerular 기구(그림 3)과 paracrine 신호 메커니즘을 활용하여 투여한 triphosphate(ATP),아데노신,과 질소 산화물(nox). 이 메커니즘은 구 심성 동맥 평활근 세포의 수축 또는 이완을 자극합니다. 원위 뒤얽힌 세뇨관은 사구체의 구 심성 및 원심성 동맥과 친밀한 접촉이 있음을 상기하십시오. 세뇨관의이 세그먼트에있는 특수화 된 황반 덴사 세포는 유체 유속 및 Na+농도의 변화에 반응합니다. 사구체 여과 속도가 증가함에 따라,nacl 이 근위 뒤얽힌 세뇨관에서 재 흡수되는 시간이 적어 여액에서 삼투압이 높아진다. 증가 된 유체 운동은 황반 덴사 세포에서 단일 비 운동성 섬모를보다 강하게 편향시킨다. 이 증가한 삼투압의를 형성하는 소변,그리고 더 큰 흐름 속에서 원위 세뇨관,활성화 흑점 densa 세포 반응을 해제하여 ATP 및 아데노신(대사 산물의 ATP). ATP 와 아데노신은 파라 크린 인자로서 국소 적으로 작용하여 구 심성 동맥의 근원성 병치 세포를 수축시켜 혈류를 늦추고 사구체 여과 속도를 감소시킵니다. 반대로,때 사 filtratation 율 감소,더 적은 Na+이에서 형성,소변 및 대부분의 것 재 흡수에 도달하기 전에 황반 densa 발생 감소 ATP 및 아데노신할 수 있도록,성의 소동맥을 넓히고 늘 사 filtratation 율입니다. 질소 산화물은 atp 와 아데노신이 그것을 계약하기 위하여 자극하고 있는 동시에 구 심성 arteriole 를 이완하는 반대 효력이 있습니다. 따라서,산화 질소는 사구체 여과 속도에 대한 아데노신 및 ATP 의 효과를 미세 조정한다.
표 1. Paracrine Mechanisms Controlling Glomerular Filtration Rate Change in GFR NaCl Absorption Role of ATP and adenosine/Role of NO Effect on GFR Increased GFR Tubular NaCl increases ATP and adenosine increase, causing vasoconstriction Vasoconstriction slows GFR Decreased GFR Tubular NaCl decreases ATP and adenosine decrease, causing vasodilation Vasodilation increases GFR Increased GFR Tubular NaCl increases NO increases, causing vasodilation Vasodilation increases GFR Decreased GFR Tubular NaCl decreases NO decreases, causing vasoconstricton Vasoconstriction decreases GFR Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). 에서는 시점의 성과 원심성 동맥 입력하고 보 먼의 캡슐,초기 부분의 원위 세뇨관으로 오는 직접적인 접촉으로 동맥. 그 시점에서 원위 뒤얽힌 세뇨관의 벽은 황반 densa 로 알려진 JGA 의 일부를 형성합니다. 입방체 상피 세포의이 클러스터는 원위 뒤얽힌 세뇨관을 통해 흐르는 유체의 유체 구성을 모니터링합니다. 그(것)들을 지나서 흐르는 액체에있는 Na+의 농도에 응하여,이 세포는 paracrine 신호를 풀어 놓는다. 그들은 또한 세뇨관에서 유체 이동 속도에 반응하는 단일 비 운동성 실리움을 가지고 있습니다. 유속 및 Na+농도의 변화에 반응하여 방출되는 파라 크린 신호는 ATP 및 아데노신이다.
그림 3. (a)병치 장치는 전문화 된 세포가 원위 뒤얽힌 세뇨관에서 유체의 조성을 모니터링하고 사구체 여과율을 조정할 수있게합니다. (b)이 micrograph 는 사구체와 주변 구조를 보여줍니다. LM×1540. (Michigan University Of Michigan Medical School 의 Regents 에서 제공하는 Micrograph©2012)
이 장치의 두 번째 세포 유형은 병치 세포입니다. 이 수정된 부드러운 근육 세포감 가져 세동맥는 계약할 수 있습니다 또는 휴식에 대응하여 ATP 나 아데노신에 의해 발표 흑점 densa. 이러한 수축과 이완은 사구체로의 혈류를 조절합니다. 는 경우 osmolarity 의 여과액은 너무 높(hyperosmotic 다),juxtaglomerular cells 이 계약을 감소,사 filtration rate(GFR)그래서 적은 플라즈마을 여과하고,적은 소변을 형성하고 큰 액체의 보존. 이것은 궁극적으로 생리 학적 규범을 향한 혈액 삼투압을 감소시킬 것입니다. 여액의 삼투압이 너무 낮 으면 병치 세포가 이완되어 사구체 여과율이 증가하고 소변으로의 물 손실이 증가하여 혈액 삼투압이 상승하게됩니다. 다시 말해,삼투압이 올라가면 여과 및 소변 형성이 감소하고 물도 유지됩니다. 삼투압이 내려 가면 여과 및 소변 형성이 증가하고 물도 소변의 방법으로 손실됩니다. 이러한 반대 행동의 순 결과는 여과 속도를 비교적 일정하게 유지하는 것입니다. 황반 덴사 세포의 두 번째 기능은 구 심성 동맥의 병치 세포에서 레닌 방출을 조절하는 것이다(그림 4). 활성 레닌은 안지오텐신 I 를 생산하기 위해 안지오텐신 노겐에서 여러 아미노산을 절단하는 304 아미노산으로 구성된 단백질입니다. 안지오텐신 I 는 폐에서 안지오텐신 전환 효소(ACE)에 의해 안지오텐신 II 로 전환 될 때까지 생물학적으로 활성이되지 않습니다. 안지오텐신 II 는 혈압을 증가시켜 혈압을 조절하는 데 도움이되는 전신 혈관 수축 물질입니다. 안지오텐신 II 는 또한 부신 피질에서 스테로이드 호르몬 알도스테론의 방출을 자극합니다. 알도스테론은 신장에 의한 Na+재 흡수를 자극하여 물 보유 및 혈압 상승을 초래합니다.
그림 4. 효소 레닌은 프로 효소 안지오텐신 I 를 전환시킵니다; 폐 유래 효소 ACE 는 안지오텐신 I 를 활성 안지오텐신 II 로 전환시킨다.
장 검토
신장은 자율 신경계의 교감 신경에 의해 신경이 쓰인다. 교감 신경 활동이 감소한 혈류를 신장고,더 많은 혈액을 사용하는 몸의 다른 지역의 시간 동안 스트레스입니다. 동맥 근 원성 메커니즘은 혈압이 증가 할 때 동맥 평활근이 수축되도록하고 혈압이 감소 할 때 이완되도록함으로써 꾸준한 혈류를 유지합니다. Tubuloglomerular 피드백을 포함한 paracrine 신호에 juxtaglomerular 기구 원인이 혈관 또는 혈관을 유지하는 꾸준히 증가하는 혈액의 흐름이다.수축성 중간 세포는 혈액이 여과되는 속도를 조절하는 역할을 추가로 수행합니다. 병치 장치의 특수화 된 세포는 사구체의 혈류 및 여과 속도를 조절하는 파라 크린 신호를 생성합니다. 다른 juxtaglomerular 기구 세포 생산 효소는 레닌에 있어 중요한 역할을 혈압 규정
셀프 체크
질문에 대답하(s)을 보려면 아래을 이해하는 방법을 잘 다루는 주제는 이전 섹션입니다.
비판적 사고 질문
- GFR 이 증가하면 네프론에서 Na+농도가 어떻게되는지 설명합니다.
- 신장이 소변에서 더 많은 Na+를 배설하기를 원한다면 혈류가 무엇을하기를 원하십니까?
용어
myogenic 메커니즘 메커니즘에 의해 부드러운 근육에 응답하는 스트레칭에 의해 계약이다;혈압의 증가 원인이 혈관과 혈압의 감소를 원인이 혈관확장 그래서 혈액의 흐름을 다운스트림 꾸준히 유지된
tubuloglomerular 피드백: 피드백 메커니즘을 포함하 JGA;흑점 densa 세포 모니터링 Na+농도에서는 터미널의 부분을 오름차순 루프의 헨레고 행동하는 원인이 혈관 또는 혈관의 심성과 원심성 동맥을 변경하 GFR