이해 알코올 케톤 산증

49 세 남자의 역사와 함께 알코올 남용을 제공합 ED 불만사항의 일반화된 복통 및 구토를 위한 마지막 36 시간입니다. 환자는 알코올 관련 방문을 위해 부서에 잘 알려져 있으며 매일 계속 술을 마시고 있습니다. 에 도착,그는 빈맥과 tachypneic,및 신체 검사 결과를 포함한 건조한 점막,감소한 고요한 팽,상복부 부드러움,그리고 모두 손에 있습니다. 실험실 연구는 10mEq/L 의 혈청 중탄산염,30 의 음이온 갭,95mg/dL 의 혈청 포도당,ph7.2 의 젖산 산증,저인 산혈증 및 미량 케톤뇨증을 보여줍니다. 복부 CT 스캔은 정상입니다. 그는 당뇨병의 병력,독성 알코올 섭취 또는 최근 질병을 부인합니다.

이 환자는 잠재적으로 할 수있는 중 하나 많이 진단하지만,자신의 프레 젠 테이션과 실험실 결과가 가장 일관된 알코올 케톤 산증(통칭). 일명 될 수있는 일반적인 ED 진단과는 일반적으로 발생하는 만성 알코올 마시는 사람이 갑작스러운 중지에서 자신의 알코올 섭취가 결합으로 감소 glycemic 섭취 및 혈관내 볼륨을 고갈.1

에서 대부분의 경우,침전 등의 이벤트 췌장염,위염 또는 포부 폐렴에 이르게 갑작스러운 감소에 구두 입구. PO 섭취를 중단 한 후 약 24 시간에서 72 시간 후에 일명 개발할 수 있습니다.2 이 환자들은 일반적으로 혈청 알코올 농도가 낮거나 존재하지 않으며 다양한 정도의 알코올 철수를 나타낼 수 있습니다. 그러나 명확한 관능은이 상태의 특징입니다. 의식의 변화의 존재는 다른 과정이 있음을 강력히 시사한다.3

근본적인 병리 생리학은 복잡하지만,적절한 이해는이 상태의 진단 및 관리에 크게 도움이됩니다.

있는 세 가지 일반적인 개념에는 드라이브명:

1. 알코올 섭취가,합성 감소와 열량을 섭취 및 탈수,선호 ketotic 상태입니다.
   케톤 산증에 의해 발생 요인의 조합을 포함하여,기아-유도 hypoinsulinemia,산화 알코올의 다양한 케톤 대사 물질,지방 분해에는 무료 지방산(FFA)방출 및 혈관내 볼륨 축소. 상대 기아 국가에서 일명에 이르게 과도한 글루카곤 분비를 줄일 인슐린 주변 농도에서 중요한 역할을 개발하는 케톤 산증. 지방 분해를 통한 지방의 대사는 베타-하이드 록시 부티레이트(BHB)와 아세틸-아세테이트(ACA)를 생성합니다. 이러한 케톤은 활용에 대한 세포 호흡을 제공하는 에너지를 통해 아데노신 삼인산(ATP)을 생산하지만,추가 음이온 갭증에서 보합니다.

1. 중의 대사 에탄올,하의 양 NADH(감소된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드)생성됩니다.4
   NAD+는 세포 내 산화 환원 반응에서 전자를 운반하는 데 사용되는 코엔자임입니다. 의 감소 나트+와 결과적 축적과 불균형의 NADH 의 신진대사에서 에탄올에는 몇 가지 중요한 결과를 초래한다. Bhb 생성은이 높은 NADH 대 NAD+비율로 ACA 의 생산보다 우세합니다. 이 비정상적인 비율을 저해를 리드 시트르산 사이클의하고 간 gluconeogenesis,는 부분적으로는 이유를 설명 혈당에서 드문 일이 이러한 환자입니다.거의 반 직관적으로,AKA 에서 nad+와 ACA 의 정상 수준을 재생성하지 못합니다. NAD+로의 nadh 의 재산 화는 저인 산혈증 및 미토콘드리아 내의 기능적 블록을 포함한 인자의 조합에 의해 제한되는 것으로 보인다.2 일명 볼 수있는 젖산 산증은 비정상적인 산화 환원 상태 때문입니다. Pyruvate 질 사용에서 수많은 에너지 생산 경로,하지만에서 알콜 케톤 산증,그것은으로 정상적인 대사 경로를 다른 사람이 증가하는 젖산 생산입니다. 또한,젖산으로부터의 피루 베이트의 재생이 손상된다.

1. 높게 아드레날린 상태와 볼륨을 고갈을 악화시킬 케을 억제 gluconeogenesis,을 만드는 상태의 생성과의 유지 관리 ketotic 됩니다.
   몸은 반 규제 호르몬의 방출로 기아,탈수 및 저혈당에 반응합니다. 이 호르몬은 증가 공감 톤,감소는 인슐린 릴리,그리고 증가는 케톤 농도의 방출을 통해부 트래픽을 제공할 수 감소 주변 케톤을 촉진합니다. 이러한 모든 변화는 포도당이 시스템에 다시 도입 될 때까지 케톤 상태를 영속시킵니다. 구토로 인한 상당한 탈수와 구강 섭취 감소로 인해 신장 케톤 클리어런스가 손상되어 상황을 더욱 악화시킵니다.2AKA 에 대한 감별 진단에는 기아 케톤증과 당뇨병 케톤 산증(dka)이 포함되어야합니다. 철저한 병력이 미분을 좁히는 데 도움이 될 수 있지만,신진 대사 패널은 진단을 확인하는 데 필수적입니다. 음이온 간격의 30mEq/L 이상에서 볼 수 있는 일명하지만,갭될 수 있습에 의해 가려진 부수적인 기본 대사 알칼리증으로 인해 구토. 사실,과도한 구토로 인해 알칼리 혈청 pH 를 가진 일명 환자의 사례보고가 있습니다.기아 케톤증의 음이온 갭은 전형적으로 훨씬 낮으며,중탄산염 수준은 드물게 18mEq/L 이하이며 혈청 pH 는 전형적으로 7.30 이상입니다.2dka 에서 대조적으로,음이온 갭은 중탄산염 수준이 자주 한 자릿수에 도달하여 상당히 높을 수 있습니다. 당뇨병 성 케톤 산증(DKA)에서 전형적으로 나타나는 당뇨 혈증을 동반 한 고혈당은 일명 드문 경우입니다.4 만성 영양 실조로 인해 글리코겐 보유량이 낮아지고 아드레날린 성 색조가 높아지면 간 글루코 네오 제네시스가 억제됩니다. 이 세 가지 조건 모두에 존재하는 케톤뇨증은 일명 심각성을 털어 놓을 수 있습니다.Ketonuria 는 nitroprusside test 에 의해 측정되며,색 변화는 소변에서 아세톤과 ACA 의 상대 농도를 나타냅니다. AKA 에 존재하는 가장 두드러진 케톤 인 BHB 의 존재는 nitroprusside 테스트에 반영되지 않습니다. 이유를 설명을 가진 환자 AKA 표시할 수 있습니다 또는 만 약간의 ketonuria 에 초기 프레젠테이션으로 역설적으로 증가하는 조건은 반대입니다. ACA:BHB 비율이 정상화됨에 따라 검출 가능한 ACA 와 bhb 가 모두 소변에서 지워집니다.

차 진단

다른 생명을 위협하는 조건을 일으킬 수 있는 중요한 음이온 갭증도 고려해야 합니다에 차등을 진단한다. 독성 알콜,특히 메탄올 및 에틸렌 글리콜은 이 환자 집단에서 의도적으로 또는 우발적으로 섭취될 수 있다. 이러한 섭취는 적절하게 관리되지 않으면 상당한 이환율과 사망률을 유발할 수 있습니다.5 변경된 정신 상태는 독성 알코올 섭취의 일반적인 특징이지만 일반적으로 일명 볼 수 없습니다.5

환자는 일반적으로 초기 삼투압 갭 전환이 증가하는 음이온은 간격으로 독성이 알코올. 높은 혈청 BHB 농도 수 있습니다 꽤 높은 일이지만,이하지 않는의 가능성을 제외독성 알코올 섭취;도의 부재는 삼투 또는 음이온 갭외 진단입니다. 동안 환자들에서 일명 약간의 유산증,의 존재를 크게 높은 젖산염 수준이어야 한 프롬프트를 검색에 대한 근본적인 질병입니다. 드물게 일명 및 이러한 다른 이벤트 중 하나의 조합이 발생하여 진단 수수께끼를 나타낼 수 있습니다. 사려 깊은 배려의 타이밍,종류와 금액의 환기가 잘 되는 곳에 보관 관련된 증상과 함께 관찰과 실험 연구를 사용해야 합니다 이것을 차별화하는 경우 분명하고 정확한 기록이 부족합니다.

치료

반전의 케토하고 활발한 재수 중앙에서 관리의합니다. 등장 성 유체 대체 외에도 덱 스트로스 함유 정맥 주사액이 필요합니다. 일반적으로 5%의 포도당으로 정상적인 염분의 속도 150mL per 시간을 제공하는 충분한 포도당을 자극하는 췌장 인슐린을 분비하는할 수 있도록,주변 조직을 대사는 케톤 및 억제 FFA 릴리스입니다.2 그것은 또한 몸이 AKA 에 의한 대사 변화에 의해 억제되는 nad+를 재생성 할 수있게합니다. 정맥 포도당을 함유체 주입을 중단되어야 한 중탄산염 수준에 도달 18-20mEq/L 환자 구강 섭취를 견뎌. 이것은 전형적으로 치료 개시 후 8 시간에서 16 시간 후에 발생합니다.2 이 환자에서 알코올 철수는 정맥 내 벤조디아제핀으로 적극적으로 관리해야합니다. 티아민,엽산 및 기타 전해질,특히 인산염과 칼륨은 이러한 환자에서 재생해야 할 수도 있습니다.6 흥미롭게도,AKA 에서 볼 수있는 이환율의 대부분은 알코올의 중단을 유발 한 근본적인 과정 때문입니다.

사례 결론

환자는 4 리터의 정상 식염수를 받았고 입원 전에 D5-1/2NS 에서 시작되었다. 그는 알코올 철수를 위해 IV 발륨을 투여 받았고 티아민,엽산 및 인산염이 보충되었습니다. 그는 일명 및 알코올 금단 관리를 위해 3 일 동안 입원 한 후 구강 섭취를 용인하고 양호한 상태로 한 번 퇴원했습니다. 그는 3 주 후 응급실에서 비슷한 프리젠 테이션을 위해 목격되었습니다.

표 1. Characteristics of Common Ketoacidoses

	Diabetic Ketoacidosis	Alcoholic Ketoacidosis	Starvation Ketoacidosis
Bicarbonate	Can reach single digits	Can reach single digits	> 18
Glucose	Elevated	Low to mildly elevated	Low to normal
Measurable ketonuria	Present	Absent or present	Present

Figure 1. 알코올 대사의 경로
(ADH=알코올 탈수소 효소,ALDH=아세트 알데히드 탈수소 효소).

1. 머리 P. 알코올 케톤 산증:임상 및 실험실 프레젠테이션,이상과 치료입니다. 내분비학 및 신진 대사의 클리닉 12.2(1983):381-389.
2. Duffens K,Marx JA. 알코올 ketoacidosisa 검토.응급 의학 저널 5.5(1987):399-406.
3. Wrenn KD,Slovis CM,Minion GE,et al. 알콜 성 케톤 산증의 증후군. 미국 의학 저널 91.2(1991):119-128.
4. Marx JA,Hockberger RS,Walls RM,et al.,eds. Rosens™응급 의학:개념 및 임상 실습. 필라델피아,PA:Mosby/Elsevier;2013. 185 장 John T.Finnell 의 알코올 관련 질병.
5. Kraut JA,Kurtz I.“Toxic alcohol ingestions:임상 특징,진단 및 관리. 미국 신장학회의 임상 저널 3.1(2008):208-225.
6. Miller PD,Heinig R,Waterhouse C. 알콜 성 산증의 치료:덱 스트로스와 인의 역할. 내과 기록 보관소 138.1(1978):67-72.