이해’이내의 적는 원인 두뇌 손상을 심장 마비 후

새로운$1.7million 권한을 부여 함께 가져올 것이 팀의 연구자는 연구과 궁극적으로 방해–연쇄 반응하는 몸에서 발생한 후에는 심장 마비는 궁극적으로 이어질 수 있습니다 뇌손상과 죽음입니다.

“는 동안에 생물학적 시퀀스의 이벤트가 트리거하여 심장 마비,죽음과 장애와 연관된 이벤트가 결과의 폭넓은 조직의 손상에 의해 발생한 초기 손실 혈액의 흐름 및 후속 조직에 염증이면 혈액 순환이 복원,”고 말했다 대학교 로스 의료 센터는 신경과 전문 마크 Halterman,M.D.,Ph.D.,principal investigator 의 연구하는 학문이다. “사실,이 전신 부상이 궁극적으로 장애의 사망률로 이어지는 뇌–심장이 아닌–에 대한 누적 효과입니다.”

매년 약 40 만 명의 미국인이 심장 마비를 앓고 있습니다. 에도 불구하고 개선에서 전 병원 소생과의 광범위한 사용을 유도한 저체온증,를 보호할 수 있는 조직에서 손상 부족 때문에 혈액의 흐름,보다 적은 30,000(7.6%)심장 마비 환자의 궁극적으로 생존하는 병원 출력.

분 이내의 소생술,복잡한 시퀀스의 이벤트를 펼쳐지는 몸 전체를 포함하는 심혈관,면역 및 호흡기 시스템입니다. 조직 손상에 의해 발생한 중단 및 복원의 혈액의 흐름과 함께 프로 염증 요인을 발표했 위장관에서 트리거 강력한 조직의 염증 반응이다.

이러한 분자 단서에서 차례로 활성화를 순환하는 호중구 역할을 면역 시스템의”첫 반응은”그들이 채널링 사이트의 손상은 그들을 실수로 추가 손상이 발생. 과학자들은 추측하는 이의 원인이 면역세와 면역을 포함하여 세포 호중구 결국,작품에 그들의 방법으로 중추 신경계 어디 그들은 공격하고 뇌세포를 죽이는.

“우리는 일반적으로 연결 호중구와 면역 시스템의 첫 번째 라인에 대한 방어의 침입하는 병원체의 여파에서 심장 마비들이 실제로 더 적 이내에 추가하여 연료 화재,”고 말했다 Halterman.

뇌에 대한 공격이 지연되고 체포 후 며칠 후에 최고조에 달합니다; 따라서,과학자는 추측에 초점을 맞춤으로써 초기 단계에서 이에 응할 수 있는 방법을 찾아 헤 호중구에 전달을 방지하여 자신의 활성화 및 동원으로 조직 시도하는 복구에서 처음 효과 손실의 혈액의 흐름이다. 새로운 연구에 주로 초점을 맞출 것이 폐 잠재적으로 사이트의 치료를 어디 호 중구의 활성화 될 수 있 수정 또는 예방이 가능하다는 것입니다.

복잡하기 때문에,멀티-시스템 자연의 프로젝트에 연구를 함께 가져올 것이 팀의 과학자 포함하여,마이클 O’reilly,Ph.D. 고 Arshad Rahman,Ph.D. 의 부와 소아과,김민수,Ph.D. 의학과와 미생물학 및 면역학. Ninds(National Institute Of Neurological Disorders And Stroke)는이 프로젝트에 대한 작업에 자금을 지원할 것입니다. 초기 연구는 통합 뇌 연구에 관한 Schmitt 프로그램에서 Halterman 및 O’Reilly 에 이르는 파일럿 기금을 지원 받았습니다. 추가적인 지원을 제공될 것입을 통해 최근의 친목에서 NINDS 수여하 Nguyen Mai,M.D./Ph.D. 학생에 Halterman 의 실험실,연주에서 중요한 역할을 수집하고 예비는 데 필요한 데이터에 대한 권한을 부여 응용 프로그램.

답글 남기기

이메일 주소는 공개되지 않습니다. 필수 항목은 *(으)로 표시합니다