셀룰라 전송

의 검토는 신부와 신장 전송시스템

기 때문에 지식의 신부와 신장 상피세포의 교통 시스템 필수 구성하는 방법을 이해하기 위한 약물에 영향을 미칠 신장 배설 기능,그것은 가치를 검토하의 이러한 측면 신부는 생리학기 전에 끄집어 내는 화제의 신 약리학. 에 대한 추가 정보는 기본적인 신학 문서를 참조하십시오 신장 순환;사 여과 장벽에서 분자 생물학 규정 메커니즘; 신장 칼륨 배설의 분자 기초.

어떠한 물질을 섭취 plus 생산 비율과 제거율은 필수적인 유지를 위해 생체 조성에 엄격한 제한하고,따라서 매우 중요하다. 이 작업에서 신장의 역할이 가장 중요합니다. 신장 필터를 이라는 프로세스를 통해 사 여과,거대한 양의 물고 녹인 용액,재 흡수는 무엇 대부분의 필터링,아직 뒤에 잎과 은닉으로 요 구획을 다만 적당한 양을 각 물질의 항상성을 유지하기 위하여. 건강,젊은 성인은 두 개의 신장을 함께 생산하는 약 120ml min−1 의 여과물(정상적인 사 filtration rate(GFR));그러나만 약 1ml min−1 의 소변에 배설. 따라서,여액 부피의 99%이상이 재 흡수된다. 이 과정은 에너지 집약적입니다; 따라서 신장이 체중의 0.5%만을 차지한다는 사실에도 불구하고 총 신체 산소 섭취량의 7%를 섭취합니다.

그림 2. 신장 신체는 사구체라고 불리는 모세 혈관 묶음을 포함합니다. 사구체는 구 심성 동맥관을 통해 혈액을 받고 혈액은 원심성 동맥관을 통해 사구체를 빠져 나옵니다. 한외 여과가를 통해 강제로 사 모세의 사구체로 보 먼의 공간에 들어오면 근 관한 궁극적인 처리를 생산하는 소변입니다.

에서 사 모세혈관,플라즈마 물을 강요에 의 수압을 통해 한외 여과기는 세 가지 요소로 구성되어 있에서 시리즈–fenestrated 내 피 셀,noncellular 지하 멤브레인 및 슬릿 다이어프램에 의해 형성된 특별한 상피세포 이라는 족 세포는 단단하게 서라운드 사 모세관. 사구체’기공’의’작동’평균 직경은 약 4nm 입니다. 따라서,분자와 효과적인 직경이>4nm 은 점점 그대로 유지한 효과적인 직경 분자의 증가합니다. 따라서,원자와 분자량이 낮은 분자 패스 필터링된 물로 보 먼의 공간이다(그림 2);반면,건강한 세포의 요소를 분자량 고분자로서 혈액은 대부분 제외에서 요 구획에 필터가 있습니다. 따라서 여과 된 유체를 한외 여과액으로 지칭한다.

일단 형성되면,한외 여과물은 bowman 의 공간과 인접한 근위 세뇨관(PT)으로 흐른다(그림 2). PT 걸리는 복잡한 경로에서 신장 피질 때까지 마지막으로 형성하는 직선부 입력 신장 모니다(그림 1,중간 패널). PT 에 대한 책임의 대량 재 흡수,예를 들어,약 65%의 필터링 Na+reabsorbed 여기에서 이후 PT 높은 침투성을 물,물 재 흡수와 함께 전해질.

다음으로,PT 는 형태를 변화시키고 하강하는 얇은 사지(DTL)를 형성한다. DTL 은 수질 깊숙히 잠수하고 머리핀 회전을 만들어 오름차순 얇은 사지(ATL)가됩니다. 신장 수질에서 ATL 은 형태학을 변경하여 두꺼운 오름차순 사지(TAL)가됩니다(그림 1,중간 패널). 함께,DTL,ATL 및 TAL 과 함께 PT 의 직선 부분은 Henle 의 루프라는 U 자형 구조를 형성합니다. TAL 은 큰 재 흡수 용량을 가지며 필터링 된 na+의 약 25%를 캡처 할 책임이 있습니다.

중요한 것은,탈 사이를 통과 성의와 원심성 동맥,는 이상적인 위치를 TAL 을 보낼 화학적 신호를 가져 세동맥의 동 nephron(그림 1 과 그림 2,중간 패널). 이 점에서,플라크의 전문 상피세포에서 탈라는 흑점 densa,모니터 농도의 염화나트륨 나가 루프의 헨레. 이 농도가 한계를 초과하면 황반 덴사는 구 심성 동맥에 화학 신호를 보냅니다. 이 신호들을 수축시키고 성의 세동맥을 감소시키는 유체 압력에서 해당 사구체고 이렇게 부하를 줄인의 한외 여과는 nephron 프로세스해야 합니다. 이 항상성 메커니즘을 tubuloglomerular feedback(TGF)이라고합니다. TGF 이외에,황반 densa 는 구 심성 동맥 벽에 상주하는 병치 세포로부터의 레닌 방출을 조절합니다(그림 2). 황반 densa 에 nacl 전달의 증가 및 감소는 각각 레닌의 방출을 억제하고 자극합니다. Renin 은 angiotensinogen 에 작용하여 angiotensin I 를 생성합니다; 그리고 안지오텐신 전환 효소(ACE)는 안지오텐신 I 를 안지오텐신 II 로 전환시킵니다.

그냥 황반 densa 에 원위,세뇨관은 다시 원위 뒤얽힌 세뇨관(DCT)를 형성하기 위해 형태를 변경합니다(그림 1,중간 패널). TAL 과 마찬가지로 DCT 는 nacl 을 적극적으로 수송하지만 물에는 투과성이 없습니다. 이를 통해 TAL 과 DCT 는 모두 묽은 소변을 생성 할 수 있습니다. 다른 네프론의 dct 는 연결 세뇨관을 통해 수집 덕트 시스템으로 비어 있습니다(그림 1,중간 패널). 복잡한 메커니즘의 상호 작용을 통해 수집 덕트는 한외 여과액 조성 및 부피의 정확한 변조를 제공합니다. 알도스테론(부신 스테로이드)과 바소프레신(항 이뇨 호르몬이라고도 함)은 각각 전해질과 물 배설을 조절합니다.

네프론의 세관을 라이닝하는 상피 세포는 정점 막(관상 유체와 접촉)과 기저막(간질 유체와 접촉)을 갖는다(그림 2). 정점 막은 함께’브러시 경계선이라고 불리는 마이크로 빌리(그림 2)를 나타낸다.’브러시 테두리는 초여과의 재 흡수 표면적을 엄청나게 증가시킵니다. 프로세스의 재 흡수에 의해 시작 Na+K+ATPase(또 Na+펌프)기저 막서 서서히 분해됩 아데노신 5′-삼인산(ATP)사용이 화학에너지를 전송 Na+으로 틈새 공간과 동시에 K+셀으로. 이것은 속으로 지시한 전기 그라데이션을 위해 Na+에서 세포막,그리고 대부분의 전송에 의해 신장이 직접 또는 간접적으로,구동에 의해 이집니다. 이와 관련하여,에너지에서 나+그라데이션을 활용하여 다양한 메커니즘을,예를 들어,꼭대기에 의해 운송되는 cotransport 에 solutes 에 관 루멘에 대하여 그들의 전기 그라디언트로 신장 상피세포. 이러한 cotransporters symphorters 라고 하 고 프로세스를 symport 또는 cotransport 라고 합니다. 중요한 예로는 포도당이있는 na+,h2po4−가있는 Na+,아미노산이있는 na+,Cl−가있는 Na+및 K+와 Cl−를 모두 가진 na+를 cotransport 하는 symphorters 가 있습니다. 따라서 symphorters 는 na+및 cotransported 용질을 관 내강 밖으로 세포 내로 이동시키는 것을 중재한다. 이외에 symporters,꼭대기의 막을 수 있습 express countertransporters 라는 antiporters,수행 Na+셀으로 동시에 움직이는 타겟으로 용액으로 관 루멘을 위한 배설(로 알려진 프로세스 countertransport 또는 antiport). 대표적인 예는 na+–H+교환기(NHE)이며,그 중 여러 isoforms 가 존재합니다. 마지막으로,내부 Na+그라데이션을 직접 할 수 있습니다 무력화하여 꼭대기 상피 Na+채널(ENaCs)을 허용하는을 위해 안쪽으로 확산의 내강 Na+으로 상피세포. 일단 세포 안으로 들어가면,재 흡수 된 Na+는 기저막을 간질 공간으로 빠져 나간다. 이것은 너무 중심의 대부분에 의해 Na+펌프,만을 포함할 수 있습니다 또한 다른 형태의 운송 시스템에 따라 nephron 그먼트,예를 들어,PT,기저 나트륨-탄산 cotransporter(NBC)참여하고 있습니다.

정점 막의 Na+-연결된 symphorter 는 신장 상피 세포에서 그들의 공동 기질의 세포 내 농도를 증가시킨다. 이러한 공동 기질이 막 투과성 인 경우 그들은 단순히 기저막을 가로 질러 간질 공간으로 확산됩니다. 하지 않을 경우,그들의 움직임으로 틈새 공간을 통해 발생하는 중재자가 전송을 포함할 수 있습니다 특정 symporters,antiporters,uniporters(수행물질 파트너 없이)또는 채널이 있습니다.

로 Na+과 다른 용질에 축적 틈새 공간,삼투압 양식 그라데이션에서 상피세포,그리고 일부 상피세포가 투과성 물,물할 수 있습 확산에서 세포기로 간질 구획(transcellular 통로). 이와 관련하여,물을 통해 이동하는 특정 물 채널(깊숙이 많은 거기에있는 유형)에 위치한 모두에서 꼭대기와 기저 세포막. 또한,일부 네프론 분절에서 물 상피 세포(paracellular pathway)사이에서 확산 될 수있다. 물 관 루멘에서 간질 구획으로 확산됨에 따라 관 액에 남아있는 다른 용질의 농도가 증가합니다. 그런 다음 이러한 물질이 간질 공간으로 확산되는 구배를 제공합니다. 또 다시,이것 발생할 수 있습니다 모두를 통해 transcellular(간단한 확산,symporters,antiporters,uniporters,채널)및 paracellular 경로;그러나,일부는 용질(예:크레아티닌)협상할 수 없거나 transcellular 또는 paracellular 경로에 따라서는 유지에 관 루멘과 소변으로 배출됩니다. 마지막으로,의 축적 물과 용액에서의 전면 구획 증가 간질 수압는 드라이브 재 흡수료 세뇨관 주위의 모세관을 위해 탈환하여 몸입니다. 신장 해부학 및 생리학에 대한보다 자세한 검토는 Reilly and Jackson(2011)을 참조하십시오.