문제 해결의 테스트:감쇠:메커니즘을 규제하 세균 트립토판 생합성

실험

에 제시된 바와 같이 문제 해결에서 테스트를 마지막 문제의 생화학 및 분자 생물학교육,전사 단위로 인코딩하는 효소 트립토판의 생합성에 의해 규제됩니다 trp1 진압: 트립토판으로 행동 corepressor 바인딩을 활성화합 진압에 바인딩하여 운영자가 지역 및 블록의 움직임 RNA 고,따라서,전사의 구조는 유전자 trp E,D,C,B,코딩에 대한 효소 트립토판의 합니다. 그러나,이것 저해”새는”:있는 일부 전사의 오페론의 존재도 트립토판이 에너지를 낭비를 생성하는 효소는 필요하지 않습니다. 감쇠라고 불리는 두 번째 규제 메커니즘은 trp 오페론에서이 잔류 전사를 무너 뜨립니다.

리더라고 불리는 연산자와 첫 번째 구조 유전자(trp E)사이의 짧은 영역(그림 1). 1),감쇠를 담당합니다. 리더 서열은∼140basepairs 길이이며 첫 번째 구조 유전자의 개시 코돈에 앞서 trp mRNA 의 5’말단 영역에 대한 코드이다. Trp mRNA 의 리더 영역은 독특한 구조를 가지고 있습니다(그림 1). 2a). 리더 펩타이드라고 불리는 올리고 펩타이드를 코딩하는 짧은 오픈 리딩 프레임(ORF)을 포함합니다. 두 개의 회문 서열(영역 1/2 및 영역 3/4)은 머리핀 구조의 형성을 유도하는 자기 상보성베이스 페어링을 생성한다. 두 번째 머리핀(영역 3/4)은 특정 전사 종결 자의 구조적 특성을 만드는 우리의 스트레칭이 뒤 따른다. 리더 펩타이드에 대한 ORF 코딩은 영역 1 과 겹치고 트립토판에 대한 두 개의 코돈을 포함합니다. 또한,영역 2 와 3 은 각각 영역 1 과 4 뿐만 아니라 서로 보완 적이다. 리더 서열의이 다소 복잡한 구조는 오페론의 전사에 대한 독창적 인 조절 메커니즘의 단계를 설정합니다.

묽게함을 기반으로 결합되는 전사/번역 prokaryotes:리보솜에 바인딩하여 초기 mRNAs 를 형성하는 염색체–polysome 복합물;따라서,단백질 합성을 시작에서 성장하는 mRNA 체인입니다. 트립토판을 사용할 수없는 경우(그림 1). 2b),리보솜은 머리핀 1/2 을 방해하고 머리핀 2/3 의 형성으로 이어지는 리더 펩타이드 코딩 ORFs 에서 포장 마차. 이 머리핀을 방지 세대의 종료를 머리핀 3/4(라는 감쇠기),그리고,따라서,RNA 할 수 있을 계속한 신율 및 표면 전체 오페론으로 전체 길이의 성적 증명서. 그러나,트립토판이 존재하면,리보솜은 계속 움직이고 머리핀 1/2 및 2/3 모두의 형성을 방지한다(그림 1). 2 기음). 감쇠기 머리핀(3/4)은 전사를 형성하고 종결시킬 수 있다. 그런 다음 리더 펩타이드와 짧은 리더 RNA 가 빠르게 분해되고 구조 유전자가 전사되지 않습니다. 메커니즘을 검토하고 다음 테스트를 해결하십시오.

에서 이 가상의 실험은 두 가지 trp 오페론 돌연변이를 사용합니다:그들 중 하나에서 두 UGG codons 코딩을 위한 트립토판으로 변환됩 GGGs(codons 글리신을 위해 지정”trp codon 돌연변이”에 걸쳐 테스트);에서 다른 하나는,지역 3 삭제되었(“지역 3 돌연변이”).

야생형 E. coli 세포,”trp 코돈 돌연변이 체”및”영역 3 돌연변이 체”는 모든 아미노산(트립토판 포함)을 최적의 농도로 함유 한 풍부한 배지에서 배양된다. 그들에게 무슨 일이 일어나는가?

실험 분석

동일한 세포는 지금 성장에를 포함하는 모든 아미노산을 제외한 트립토판. 그러한 조건에서 세포는 어떻게 행동합니까?

실험 분석