Dave Thompson
February2004
痛みは、実際のまたは潜在的な組織損傷から生じる不快な感覚の知覚につながる物理化学的応答の信じられな 痛みのプロセスの完全な複雑さはこの議論の範囲を超えていますが、関連する用語と基本的な神経生理学の理解は、患者の不快感の予防と治療に役 痛みは、組織損傷および炎症または神経系の一部への損傷から生じる組織損傷、または病理学を回避するために、身体の防御機構を指す生理的に分類 病理学的疼痛は、侵害受容性（末梢組織損傷）、神経障害性（末梢神経または脊髄の損傷）、内臓（胸部または腹部内臓の疼痛受容体の刺激）、および体性（骨、関節、筋肉 それはまた、急性（手術または外傷などの突然の刺激から生じる）または慢性（通常組織損傷に関連する時間を超えて持続する）として一時的に定義する 侵害受容とは、脳による痛みの知覚をもたらす有害な刺激の処理を指す。
侵害受容とは、脳による痛みの知覚をもたらす有害な刺激の処理を指す。
侵害受容とは、 侵害受容の構成要素には、伝達、伝達、変調および知覚が含まれる。 伝達は、末梢侵害受容体（自由求心性神経終末）による有害な刺激（機械的、化学的または熱的）の電気エネルギーへの変換である。 これは疼痛プロセスの最初のステップであり、NSAID、オピオイドおよび局所麻酔薬によって阻害することができる。 伝達は、一次ニューロンを介して末梢神経系を介して伝播を記述する。 関与する神経線維には、初期の鋭い痛みの原因となるa-delta（速い）繊維、二次的な鈍い、ズキズキの痛みを引き起こすC（遅い）繊維、および刺激の閾値が低いa-ベー 伝達はローカル麻酔薬およびアルファ2アゴニストによって減らすことができます。 変調は、一次ニューロンが脊髄の後角細胞の二次ニューロンとシナプスするときに起こる。 興奮性神経ペプチド（グルタミン酸塩、アスパラギン酸塩、およびサブスタンスＰを含むが、これらに限定されない）は、上行投射ニューロンにおける疼痛信号を促進し、増幅することができる。 同時に、内因性（オピオイド、セロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性）下降鎮痛系は、侵害受容応答を減衰させる役割を果たす。 変調は、局所麻酔薬、α-2アゴニスト、オピオイド、NSAID、三環系抗うつ薬（TCA）、セロトニン選択的再取り込み阻害剤（Ssri）およびNMDA受容体拮抗薬によって影響され得る。 知覚は、三次ニューロンによって脳に投影される侵害受容信号に対する大脳皮質応答である。 それは、全身麻酔薬、オピオイドおよびα-2アゴニストによって阻害することができる。
高応答性（感受性の増加）は、急性および慢性の病理学的疼痛の特徴である。 これは、末梢および中央の位置での神経系応答（神経可塑性）の変化の結果である。 末梢感作は、組織の炎症が化学メディエーターの複雑な配列の放出をもたらし、侵害受容体の閾値を低下させるときに起こる。 これは、痛みを伴う刺激（一次痛覚過敏）に対する応答の増加を引き起こす。 中枢感作は、背角ニューロンにおけるNMDA受容体の活性化によって部分的に媒介される脊髄ニューロンの興奮性の増加を指す。 正味の効果は、拡張された受容体野（傷害を受けていない隣接領域の痛み、または二次痛覚過敏）および通常無害な刺激に対する痛みを伴う応答（a-ベータファイ 末梢感作と中枢感作の組み合わせは、痛みの大きさおよび持続時間の増加をもたらす。
疼痛反応は非常に複雑であり、同じ動物（炎症性および神経因性、急性および慢性）において複数のメカニズムを関与させる可能性があるため、一回の用量での薬物はすべての患者に有効であると期待することはできない。 痛みを治療する際には、2つの重要な概念を念頭に置いておく必要があります。 先制的鎮痛は、侵害受容応答が誘発される前に、末梢および中枢の感作の発症を阻害するために治療を開始することを含む。 多峰性鎮痛は、2つ以上の鎮痛薬を組み合わせて、相加的または相乗的効果を達成する戦略である。 これは、個々の薬物投与量を減少させ（副作用のリスクを低下させる）、各薬物が異なる作用機序を有する場合（侵害受容応答の異なる部分を遮断する）に最