細胞外微小環境
エナメル質の形成は、細胞外空間内のタンパク質成分が結晶の開始、配向、およびパッキン 必要なタンパク質およびプロテイナーゼの発現および分泌のタイミングは、様々な遺伝子およびシグナル伝達経路によってよく制御される。 このプロセスは、循環血液から単離され、円柱上皮細胞（エナメル芽細胞）と歯芽細胞によって形成された根底にある象牙質との間の細胞外空間に位置 エナメルの開発（amelogenesis）は一連の複雑な、プログラムされた細胞活動の結果です。2歯のエナメル質形成に関与する細胞、化学的、および生理学的事象は動的であり、様々な段階で起こる。 これらは、細胞が鉱化に必要なタンパク質およびプロテイナーゼの大部分を分泌する分泌段階から、大規模なタンパク質分解が結晶の同時成長がプロ これらの二つの段階は、タンパク質分泌が低下し、結晶成長が増加する移行段階によって分離される。 重要な細胞外イベントには、タンパク質の自己組織化、特定の酵素によるタンパク質の段階的処理、イオン輸送、および局所pHの制御が含まれる。3これらの動的イベントは、70％の水と有機材料（主にタンパク質）であり、重量でわずか30％のミネラルを有するマトリックスを、99％以上の無機（主にカルシウムハイドロキシアパタイト結晶）である高度に組織化された構造に変換する。 最小の無機単位—アパタイト結晶-は分泌段階で長さが成長し、主に移行および成熟段階で幅および厚さが成長する。
有機マトリックスの主要な構造タンパク質はアメロゲニンであり、タンパク質含量の90％以上を構成する。 二番目に豊富なタンパク質はアメロブラスチンであり、これは細胞接着特性を有し、アメロブラスト細胞分化を制御する可能性が最も高い。 はるかに少ない量で見つかった別のタンパク質はエナメリンであり、アメロゲニンと組み合わせてアパタイトの核形成と成長を制御するとも考えられている。 マトリックスのmetalloproteinase MMP-20およびKLK4のようなプロテイナーゼはamelogenesisの異なった段階でamelogeninおよび他のエナメル蛋白質を処理し、低下させるために、作用します。4
カルシウム、フッ化物、リン酸のほかに、細胞外環境にはナトリウム、マグネシウム、カリウム、塩化物、重炭酸塩などの他のイオンが含まれています。 これらのイオンは、エナメル質器官細胞の表面上の血管から入る。 制御されたまたは多分促進された動きによって、これらのイオンは血の流れから成長のエナメルの表面に移動するために50μ mから100μ m（二、三の異な
エナメル質アパタイト結晶は、その構造にナトリウム、マグネシウム、カリウム、フッ化物、炭酸塩、およびリン酸水素（HPO4）-3を組み込む。 エナメル質アパタイト構造に組み込まれている最も重要なイオンの一つはフッ化物である。 フッ化物はアパタイト中のヒドロキシルイオンを置換し，隣接するＯ ｈイオンとの水素結合の結果として格子を安定化させる。 生じるfluorohydroxyapatiteはhydroaxyapatiteよりより少なく溶け、よりよい結晶性があり、そして酸の分解およびう蝕の進行により少なく敏感です。 フッ化物の通風管は大抵転移/成熟の段階の間に起こり、ameloblastsが分泌を止めた後続きます。 エナメル質表面はまた、歯の噴出前に周囲の組織液からフッ化物を吸収する。 但し、fluorosedかまだらにされたエナメルの形成のエナメルの開発の結果の間の余分なフッ化物の消費。5エナメル質ハイドロキシアパタイトの沈殿後にエナメル質細胞外マトリックス微小環境に有意な酸性度が生成されるため、エナメル質の成熟中にエナメル質結晶の進行性および急速な成長が起こっている場合には、系内のpH緩衝機能が重要である。 重炭酸塩は細胞外の環境の緩衝にかかわるエナメルの液体のもう一つの必要な部品です。
妊娠の第三期の間にヒトで始まる改善の全過程の間、改善芽細胞は細胞形態および機能の変化を特徴とする一連の分化段階を通過する。 エナメル質が完全に鉱化され、有機マトリックスが分解され、除去されると—ヒトの出生後6ヶ月—エナメル芽細胞は機能を停止し、退行を受ける。 それらは劇的に収縮し、口腔内で虫歯および/または歯の侵食につながる可能性があります。7う蝕と侵食は酸性環境によるエナメル質のミネラル損失の結果であり、運搬形成は細菌の存在を特異的に伴う。
このような損傷の可能性に加えて、エナメル質の形成は、エナメル芽細胞遺伝子産物の突然変異のために初期の発達段階から欠陥があり得る。 結果は、ミネラル形成のプロセスを制御し、有機マトリックスの組織および処理を担うタンパク質またはプロテイナーゼのいずれかの機能不全である。 Amelogenin、enamelin、MMP-20、またはKLK4をコードする遺伝子の何れかの突然変異はamelogenesis imperfectaと呼出されるエナメルの奇形の一連の受継がれた病気の1つに導きます。4影響を受けたタンパク質と関与する発達段階に応じて、欠陥のあるエナメル質は薄い（低形成）か、または正常な厚さであるが柔らかい（低ミネラル化）構造を有する可能性がある。