ディスカッション
CU患者の約5-34％が抗甲状腺抗体を有し、別の5-10％が臨床的または生化学的に明らかな甲状腺疾患を有する。 AITDとCUの間の接続は未解決の謎ですが、もっともらしい説明がいくつかあります。
CUは、肥満細胞の不適切な活性化および脱顆粒によって開始され、重要な病態生理学的事象である。 CUと甲状腺自己免疫との間の可能性のある機序的関連は、IgG抗甲状腺自己抗体（IgG-抗TPO、IgG-抗TG）の上昇を伴うと考えられている。 IgG抗甲状腺自己抗体は肥満細胞の脱顆粒に直接関与しないが、他の活性化シグナルに対する肥満細胞感受性を増強する可能性があると仮定されて Rumbyrt et al. 甲状腺における炎症反応は、一般化された炎症状態につながり、肥満細胞の活性化閾値を他の刺激に低下させると理論化された。 甲状腺タンパク質免疫複合体のような甲状腺自己免疫応答の産物は、古典的補体経路を刺激し、C3AおよびC5Aの生成をもたらす。 これはCUの患者の肥満細胞そして好塩基球を活動化させます。最近、いくつかのCU患者において、高レベルのIgE抗甲状腺自己抗体（IgE抗TPOおよびIgE抗dsDNA）が実証されている。
最近、いくつかのCU患者において、IgE抗甲状腺自己抗体（IgE抗TPOおよびIgE抗dsDNA）が実証されている。
IgE抗TPO自己抗体は、肥満細胞および好塩基球の表面に結合すると、甲状腺ペルオキシダーゼなどの自己免疫甲状腺損傷に見られる特定の循環抗原に対 これは、IgE抗TPO陽性のCU患者における抗IgE療法であるオマリズマブの有効性によってさらに強化される。
感染性病原体は、CUおよび甲状腺自己免疫の両方の病因に関与していると考えられている。 例えば、ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ ａｕｒｅｕｓ ｐｒｏｔｅｉｎ Ａは、ＣＵの攻撃を誘発する前炎症性サイトカインの放出を引き起こすことを示している。 さらに、Ｗａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ブドウ球菌エンテロトキシンは、サイログロブリンプライミング細胞の超抗原刺激がマウスにおける実験的自己免疫性甲状腺炎の養子転送を引き起こ これに加えて、c型肝炎ウイルスは、蕁麻疹およびAITDの病因および病因において役割を果たすことが提案されている。 マローネ他 ウイルス性肝炎によって産生されるタンパク質Fvは、IgEの成分に結合することによって蕁麻疹反応を刺激することを実証した。 さらに、C型肝炎エンベロープ糖タンパク質、E1とE2は、インターロイキン-8などの炎症促進メディエーターのリリースをトリガーする細胞内シグナル伝達経路を活性化すると考えられています。 これはおそらく傍観者の活性化を介して甲状腺自己免疫を誘導する可能性があります。
最後に、最近の研究は、CUおよび甲状腺自己免疫の両方の病因に役割を果たす免疫学的メカニズムの重複を強調している。 インターロイキン-6（IL-6）はCUの開発かexacerbationとリンクされました。 また、AITDを研究している試験でも高レベルで発見されています。 興味深いことに、IL-6とCUの重症度だけでなく、抗TPOレベルとの間の相関が実証されています。 さらに、より低い血清レベルおよびＴ−ＣＤ４＋ＣＤ２ ５＋Ｆｏｘｐ３＋細胞の機能性は、これら２つの疾患の病因と関連している。 これらの仮説的な観察を確認するためには、さらなる研究が必要である。
結論として、二つの条件が相互に連結される潜在的なプロセスの広い配列があります。 したがって、医師および他の医療従事者は、自己免疫状態、特にAITDを調査するための閾値が低く、CUを提示する患者を有するべきである。