筋肉収縮のスライディングフィラメント理論とは何ですか？
スライディングフィラメント理論は、筋肉が力を生成するためにどのように収縮するかの説明です。 私達が前のページで述べたように、筋繊維の筋節内のアクチンおよびミオシンのフィラメントは交差橋を作成し、互いを過ぎて滑るために結合し、収縮を作成します。 スライディングフィラメント理論は、これらの交差橋がどのように形成され、その後の筋肉の収縮を説明する。
スライディングフィラメント理論
収縮が起こるためには、まず運動ニューロン（筋肉に接続する神経）からの衝動（活動電位）の形で筋肉を刺激
個々の運動ニューロンとそれが刺激する筋繊維は、運動単位と呼ばれます。 モーターエンドプレート（神経筋接合部としても知られている）は、運動ニューロン軸索とそれが刺激する筋線維の接合部である。
インパルスがモーターユニットの筋線維に到達すると、アクチンとミオシンフィラメントの間の各肉腫の反応を刺激する。
インパルスは、アクチンとミオシンフィラメントの間の各肉腫の反応を刺激する。
この反応は収縮の開始とスライディングフィラメント理論をもたらす。
衝動の到着から作成された反応は、前方に到達するためにミオシンフィラメント上の”頭”を刺激し、アクチンフィラメントに付着し、肉腫の中心に向 このプロセスは、すべての肉腫で同時に起こり、その最終プロセスはすべての肉腫の短縮である。
トロポニンは、筋肉の収縮に不可欠な3つのタンパク質の複合体です。 トロポニンは、下の画像に見られるように、アクチンフィラメント内のタンパク質トロポミオシンに結合している。 従って筋肉が緩んでいるときtropomyosinはミオシンの十字橋（頭部）のための付属品の場所を妨げ、収縮を防ぎます。
筋肉が神経インパルスによって収縮するように刺激されると、カルシウムチャネルは筋小胞体（筋肉内のカルシウムの貯蔵所である）で開き、筋小胞体（筋細胞内の流体）にカルシウムを放出する。 このカルシウムのいくつかはtropomyosinを途中で動かす筋肉細胞の変更を引き起こすtroponinに付します従って十字橋は筋肉収縮を付け、作り出すことができま
要約すると、筋収縮のスライディングフィラメント理論は四つの異なる段階に分けることができます。
1。 筋肉の活性化：運動神経は、活動電位（インパルス）を刺激して、ニューロンを神経筋接合部に伝達する。 これは筋肉細胞にカルシウムを解放するように筋小胞体を刺激します。
2. 筋肉収縮：カルシウムはトロポニンと結合する筋肉細胞に洪水し、アクチンとミオシンが結合する。 アクチンとミオシンのクロスブリッジは、ATPをエネルギーとして結合して収縮します（ATPは、すべての細胞がその活性を燃料にするために使用するエネル
3. 再充電:ATPは、アクチンとミオシンが強い結合状態を維持することを可能にする再合成(再製造)される
4。 弛緩：神経の刺激が止まると弛緩が起こる。 カルシウムはアクチンとミオシン間のリンクを壊す筋小胞体に戻ってそれからポンプでくまれます。 アクチンとミオシンは、筋肉をリラックスさせる彼らの結合されていない状態に戻ります。 また、ATPが利用できなくなった場合にも緩和（障害）が発生します。
骨格筋の収縮が起こるために;
1。 神経刺激があるに違いない
2. 筋肉細胞にカルシウムがなければなりません
3. ATPはエネルギーに利用可能でなければなりません
だから、いくつかのことが収縮を止めることができます。
1。 エネルギーシステム疲労: 筋肉細胞に残っているこれ以上のATPがない従って引き締まり続けることができない。p>
2. 神経系の疲労:神経系は刺激を維持し、解放するためにカルシウムを引き起こすには十分にまたはすぐに十分に衝動を作成できません。
3. 自発的な神経系制御：筋肉に収縮を指示する神経は、脳がそれを指示するため、その信号の送信を停止するので、カルシウムイオンが筋肉細胞に入り、収縮が停止することはありません。
4. 感覚神経系情報: 例えば、感覚ニューロン（痛みや何かがどのように重いような刺激を検出する神経）は、あなたが重い体重を持ち上げるしようとしている間に筋肉が負傷していることを示す脳へのフィードバックを提供し、その結果、収縮するように指示するその筋肉への衝動が停止されます。ジムや運動中に発生する事実上すべての筋肉疲労は、エネルギーシステムの疲労です。
ジムや運動中に発生する事実上すべ つまり、ATP（エネルギー）をもはや提供できないため、筋肉内の作業速度を維持することはできません。 強さおよび肥大（筋肉をより強くまたはより大きくさせる訓練）訓練はエネルギーシステムの疲労による筋肉失敗を引き起こすことができる訓練の