近位左前下行動脈異常な心電図パターンを伴う急性閉塞:すべてがST上昇ではない|Revista Española de Cardiología

急性冠状動脈閉塞を示す心電図(ECG)異常の早期発見は、緊急 ほとんどの場合、ST上昇は診断を確立することを可能にする所見である。 しかし、いくつかの状況では、冠状動脈閉塞によって影響される領域に対応するST上昇が存在しない可能性があり、再灌流治療およびより大きな梗塞

我々は、珍しいが特徴的なECGパターンを有する左前下行動脈の急性閉塞の2例を提示する。

最初の患者は、急性胸痛のための緊急サービスによって自宅で出席した心臓イベントの関連する歴史を持つ61歳の男性でした。 最初に行われたECGでは、痛みの発症後約30分、J点の後に最大3mmの顕著なSTセグメントうつ病が観察され、前胸部リードV2-V5には急なQ波とT波、リードaVLとaVRには0.5mmのST上昇、下リードには1mmのSTセグメントうつ病が観察された(図1A)。 患者はカテーテル検査室に紹介され、左前下行動脈の全閉塞(図1B)が側副充填なしで観察された。 病変は血管形成術と薬物溶出ステントの配置によって治療された。 同じ手順の間に、回旋動脈および右冠状動脈の70%閉塞を有する2つの病変を、血管形成術およびステント配置によって治療した(図1C)。 処置後に記録されたECG(図1D)は、v1-V2のQS複合体、鉛V3のrS、持続的なST上昇、および負のT波を伴う、前方梗塞の結果に特徴的な電気的異常を示した。

a:痛みの発症後30分で心電図;デ冬の複合体は、リードV2-V4で見ることができます。 B: 左前下行動脈の閉塞(矢印)および回旋動脈の有意な狭窄(陰影付き矢印)。 C:血管形成術後の冠動脈造影;左前下行動脈(矢印)および治療後の回旋病変(影付き矢印)の再灌流を観察することができる。 D:プロシージャの後の心電図;鉛V1-V2のQの波および鉛V2-V5、IおよびaVLのSTの区分の耐久性がある上昇を用いる前方の梗塞形成の結果のイメージ。
図1を参照してください。

A:痛みの発症後30分で心電図; De Winter複合体は、リードV2-V4で見ることができます。 B:左前下行動脈の閉塞(矢印)および回旋動脈の有意な狭窄(陰影付き矢印)。 C:血管形成術後の冠動脈造影;左前下行動脈(矢印)および治療後の回旋病変(影付き矢印)の再灌流を観察することができる。 D:プロシージャの後の心電図;鉛V1-V2のQの波および鉛V2-V5、IおよびaVLのSTの区分の耐久性がある上昇を用いる前方の梗塞形成の結果のイメージ。

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2番目の患者は、関連する病歴のない65歳の男性で、突然の胸痛のために出席しました。 最初のECGは再び最小のQ波、R波の進行の損失、および前胸部リード(特にリードV2-V3)の顕著なT波で、Jポイントの後に最大3mmのSTセグメントうつ病を示 この場合、鉛aVRのST上昇は1.5mmまで、鉛aVLのQ波、および鉛IIの2mmに達した劣った鉛のSTセグメントの不況があった。 緊急冠動脈造影では、遠位側副状充填なしで左前下行動脈(図2B)の血栓性閉塞を示した。 病変は、血管形成術および薬物溶出ステントの配置によって治療された(図2C)。 処置後に記録されたECG(図2D)は、再び前方梗塞の典型的な結果を示した。

a:痛みの発症後120分での心電図、リードV2-V5(矢印)にデ冬複合体を有する。 B:左前下行動脈の閉塞(矢印)。 C: 血管形成術およびステント配置後の左前下行動脈の再灌流(矢印)。 D:プロシージャの後の心電図;鉛V1-V3のqの波、最低STの上昇および鉛V1-V5のTの波の否定性が付いている前方の梗塞形成の結果のイメージ。
図2.

A:痛みの発症後120分での心電図、リードV2-V5(矢印)にDe Winter複合体を伴う。 B:左前下行動脈の閉塞(矢印)。 C:血管形成術およびステント配置後の左前下行動脈の再灌流(矢印)。 D: プロシージャの後の心電図;鉛V1-V3のqの波、最低STの上昇および鉛V1-V5のTの波の否定性が付いている前方の梗塞形成の結果のイメージ。

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超急性T波に関連するこの異常なSTセグメントうつ病の最初の説明は、最近発症した狭心症およびその後の前梗塞の心電図進行を有する患者において50年以上前に行われた。1しかし、De Winterら2,3は、このECGパターン(前胸部リードの勾配の上昇、顕著な正および対称T波、R波の進行の損失および時折、鉛aVRの1-2mmの同時上昇を伴うJ点後の上昇傾斜STセグメントうつ病からなる)を報告した2%の1532人の患者のシリーズにおいて、左前下行動脈の前梗塞を閉塞した患者であった。 梗塞の初期段階の既知の一過性超急性T波とは異なり、パターンは1の平均を検出した。症状発症後5時間(私たちの場合は、それぞれ痛みの発症後30分および120分)。 梗塞の過程でのST上昇の欠如は一般的である。 いずれの患者においても血管再建前に採取したEcgではS t上昇は検出されなかった。 同様に,冠動脈再潅流後の梗塞領域は特徴的に広範であった。 記載された変化の根底にある正確な電気生理学的メカニズムは知られていない。

梗塞の管理のためのほとんどのプロトコルは、緊急再灌流戦略の指標としてST上昇を強調しているが、彼らは影響を受けた領域に関連するリード4,5これらの所見を認識しなかったことに起因する潜在的な罹患率および死亡率を考えると、このパターンの知識は、胸痛を有する患者に出席するすべ

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