解剖学と生理学II

腎臓の血管系

腎動脈は腎臓への血流を提供します。 腎動脈は、最初に分節動脈に分割され、続いてさらに分岐して、腎柱を通過して皮質に到達する複数の小葉間動脈を形成する。 葉間動脈は、次に、弓状動脈に分岐し、皮質は動脈を放射し、次に求心性細動脈に分岐する。 求心性細動脈は、各腎臓に約1.3万のネフロンを提供する。

図4。 腎臓の血流

腎臓を通る血液の流れがろ過を可能にするのに適した速度であることが重要です。 この速度は、どのくらいの溶質が保持または廃棄されるか、どのくらいの水が保持または廃棄されるか、そして最終的には血液の浸透圧および体の

血管周囲の個々のネフロン

ネフロンは、腎臓の”機能単位”である。 ネフロンの機能は、血液を浄化し、循環の成分のバランスをとることであるため、明らかに血液供給との密接な接続が必要です。 ネフロンの濾過装置、ボウマンのカプセルは、血液から大量の濾液を除去する。 それは糸球体と呼ばれる直径の約200μ mである高圧fenestrated毛管床を囲むことによってこれをする。 糸球体は、他の毛細血管床に対して異常に高い圧力を有する。 これは、遠心性細動脈の両方を有する唯一の毛細管床である（予想される遠心性細静脈の代わりに）。 この高圧は、血液から、濾過膜を横切って、ボウマンのカプセルに流体の継続的な動きを駆動するのに役立ちます。 糸球体とボーマンのカプセルは一緒に腎小体を形成します。

腎小体を通過した後、毛細血管は第二の細動脈、遠心性細動脈を形成する。 これらの遠心性細動脈は、静脈系に戻る前に、ネフロン細管のより遠位部分、管周囲毛細血管およびvasa rectaの周りの次の毛細血管網を供給する。 管周囲毛細血管およびvasa rectaは、求心性細動脈および遠心性細静脈を有する、より標準的な解剖学的配置を有する。 このため、それらはまた、より典型的な血圧を有し、これは糸球体の圧力よりも実質的に低い。

濾液がネフロン細管を通って移動するにつれて、これらの毛細血管網は溶質と水の大部分を回収し、それらを循環に戻す。

濾液がネフロン細管 毛細血管床（糸球体）は、次に第二の毛細血管床を形成する血管に排水するので、門脈系の定義が満たされる。 これは、第一および第二の毛細血管床の間に細動脈が見出される唯一のポータルシステムである。 （門脈系はまた、視床下部を下垂体前葉に、消化器内臓の血管を肝臓にリンクする。P>

図3. この図には、2つの毛細血管床が明確に示されています。 遠心性細動脈は、糸球体と管周囲毛細血管とvasa rectaとの間の接続血管である。

濾液形成の調節

濾過速度は、いつでも腎小体によって産生される濾液の量に直接相関する。 濾過を増加させるためには、糸球体への血流を増加させなければならず、これは追加の濾液を産生することを可能にする。 濾過速度を低下させるために、糸球体への血流が減少し、これは結果的に糸球体内の圧力を低下させ、それによって濾液の形成を制限する。 糸球体への血流は、いくつかのメカニズムによって調節される。

交感神経

腎臓は、腹腔神経叢および内臓神経を介して自律神経系の交感神経ニューロンによって神経支配される。 交感神経刺激の減少は、安静時の腎臓を通る血管拡張および血流の増加をもたらす。 従って、高められた尿の生産の共鳴した刺激の結果の減少。 逆に、交感神経刺激の増加は、濾液形成、および最終的には尿産生を減少させるであろう。

交感神経刺激の頻度が増加すると、細動脈平滑筋が収縮し（血管収縮）、糸球体の流れが減少するため、ろ過が少なくなります。 ストレスの条件下では、交感神経活動が増加し、求心性細動脈の直接的な血管収縮（ノルエピネフリン効果）および副腎髄質の刺激が生じる。 副腎髄質は、次に、エピネフリンの放出によって一般化された血管収縮を生じる。 これには、求心性細動脈の血管収縮が含まれ、腎臓を流れる血液の量がさらに減少する。 このプロセスは、より即時のニーズを持つ他の臓器に血液をリダイレクトします。

血圧が下がると、交感神経もレニンの放出を刺激します。 付加的なレニンは強力なvasoconstrictorのangiotensin II.Angiotensin IIの生産を、上で論議されるように、またより多くのNa+および水の保持によって血の容積を増加するようにアルド 正常な糸球体濾過速度には糸球体全体の10mm Hgの圧力差のみが必要であるため、求心性動脈圧の非常に小さな変化が糸球体濾過速度を有意に増加ま

腎臓への血流の自己調節

腎臓は、広範囲の血圧にわたって血流の速度を調節するのに非常に効果的である。 あなたがリラックスしたり、眠っているときにあなたの血圧が低下します。 それは運動するとき増加します。 しかし、これらの変化にもかかわらず、腎臓を通る濾過率はほとんど変化しない。 これは、外部の影響なしに動作する二つの内部自己調節機構によるものです：筋原性機構とtubuloglomerularフィードバック機構。

細動脈筋原性メカニズム

腎臓内の血流を調節する筋原性メカニズムは、身体のほとんどの平滑筋細胞が共有する特性に依存する。 平滑筋細胞を伸ばすと収縮し、止まると弛緩して休息の長さを回復します。 このメカニズムは、糸球体を供給する求心性細動脈で働く。 血圧が上がると、細動脈の壁の平滑筋細胞が伸び、収縮して圧力に抵抗して応答し、流れの変化はほとんどありません。 血圧が低下すると、同じ平滑筋細胞が弛緩して抵抗力が低下し、継続的な血液の流れが可能になります。

Tubuloglomerular Feedback

tubuloglomerular feedbackメカニズムは、傍糸球体装置（図3）とアデノシン三リン酸（ATP）、アデノシン、一酸化窒素（NO）を利用したパラクリンシグナル伝達機構を含む。 このメカニズムは、求心性細動脈平滑筋細胞の収縮または弛緩のいずれかを刺激する。 遠位の複雑な尿細管は、糸球体の求心性および遠心性細動脈と密接に接触していることを思い出してください。 細管のこのセグメントにおける特殊な黄斑密度細胞は、流体流量およびNa+濃度の変化に応答する。 糸球体濾過速度が増加するにつれて、Ｎａｃｌが近位の複雑な尿細管で再吸収される時間が短くなり、その結果、濾液中のより高い浸透圧が生じる。 増加した流体の動きは、黄斑密度細胞上の単一の非モイル繊毛をより強く偏向させる。 形成尿のこの増加した浸透圧、および遠位の複雑な尿細管内の大きな流量は、ATPとアデノシン（ATPの代謝産物）を放出することによって応答するために黄斑密度細胞を活性化します。 ＡＴＰとアデノシンは局所的にパラクリン因子として作用し，求心性細動脈の筋原性傍糸球体細胞を刺激して収縮し，血流を遅くし，糸球体濾過速度を低下させる。 逆に、糸球体濾過率が低下すると、形成尿中のNa+が少なくなり、ほとんどが黄斑に到達する前に再吸収され、ATPとアデノシンが減少し、求心性細動脈が糸球体濾過率を拡張して増加させることができる。 一酸化窒素は反対の効果をもたらし、atpとアデノシンがそれを刺激して収縮させると同時に求心性細動脈を弛緩させる。 したがって、一酸化窒素は、糸球体濾過速度にアデノシンとATPの効果を微調整します。p>

Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). 求心性および遠心性細動脈がボーマンのカプセルに入り、離れる接合部では、遠位の複雑な尿細管の最初の部分が細動脈と直接接触する。 その点での遠位の複雑な尿細管の壁は、黄斑密度として知られるJGAの一部を形成する。 立方体上皮細胞のこのクラスターは、遠位の複雑な尿細管を流れる流体の流体組成を監視します。 それらを過ぎて流れる流体中のNa+の濃度に応答して、これらの細胞はパラクリン信号を放出する。 それらにまたtubuleの流動動きの率に答える単一の、nonmotile繊毛があります。 流量およびＮ ａ＋濃度の変化に応答して放出されるパラクリン信号はＡＴＰおよびアデノシンである。

図3. （ａ）傍糸球体装置は、特殊化された細胞が遠位の複雑な尿細管内の流体の組成を監視し、糸球体濾過速度を調整することを可能にする。 (b)この顕微鏡写真は、糸球体および周囲の構造を示す。 1540万円 （ミシガン大学医学部のRegentsによって提供される顕微鏡写真©2012）

この装置の第二の細胞型は、傍糸球体細胞である。 これは、密斑によって放出されるATPまたはアデノシンに応答して収縮または弛緩することができる求心性細動脈を覆う修正された平滑筋細胞で このような収縮および弛緩は、糸球体への血流を調節する。 濾液の浸透圧が高すぎると（高浸透圧）、傍糸球体細胞が収縮し、糸球体濾過率（GFR）が低下するため、血漿が濾過されず、尿の形成が少なくなり、体液の保持が これは生理学的な標準の方に最終的に血のosmolarityを減らします。 濾液の浸透圧が低すぎると、傍糸球体細胞は弛緩し、糸球体濾過率を増加させ、尿への水の損失を増加させ、血液浸透圧を上昇させる。 つまり、浸透圧が上がると、ろ過や尿の生成が減少し、水分が保持されます。 浸透圧が低下すると、ろ過と尿の形成が増加し、尿を介して水が失われます。 これらの反対の行為の最終結果はろ過の率を比較的一定した保つことである。 密度黄斑細胞の第二の機能は、求心性細動脈の傍糸球体細胞からのレニン放出を調節することである（図4）。 活性レニンは、アンジオテンシンIを産生するためにアンジオテンシノーゲンからいくつかのアミノ酸を切断する304アミノ酸からなるタンパク質である。 アンジオテンシンiは、肺からアンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオテンシンIIに変換されるまで生物学的に活性ではない。 アンジオテンシンIIは、血圧を上昇させることによって血圧を調節するのに役立つ全身性血管収縮剤である。 アンジオテンシンIIはまた副腎皮質からのステロイドホルモンのアルドステロンの解放を刺激します。 アルドステロンはまた水保持および高められた血圧で起因する腎臓によってNa+のreabsorptionを刺激します。

図4。 酵素レニンはプロ酵素のアンジオテンシンIを変えます; 肺由来の酵素ACEは、アンジオテンシンIを活性なアンジオテンシンIIに変換する。

章レビュー

腎臓は自律神経系の交感神経によって神経支配される。 交感神経活動は腎臓への血流を減少させ、ストレスの時に体の他の領域により多くの血液を利用できるようにします。 細動脈筋原性機構は、血圧が上昇すると細動脈平滑筋を収縮させ、血圧が低下すると弛緩させることによって安定した血流を維持する。 Tubuloglomerularフィードバックは血の流れの安定した率を維持するためにvasoconstrictionかvasodilationを引き起こすようにjuxtaglomerular器具でparacrineシグナリングを含みます。収縮性メサンギウム細胞は、血液が濾過される速度を調節する役割をさらに果たす。 傍糸球体装置の特殊化された細胞は、糸球体の血流および濾過速度を調節するためのパラクリン信号を生成する。 他の傍糸球体装置細胞は、血圧調節において中心的な役割を果たす酵素レニンを産生する

セルフチェック

前のセクションで説明したト

用語集

筋原性メカニズム：平滑筋が収縮することによって伸張に応答するメカニズム;血圧の上昇は血管収縮を引き起こし、血圧の低下は血管拡張を引き起こし、下流の血流が安定したままである。

尿細管: henleの上行ループの末端部におけるNa+濃度を監視し、gfrを変化させるために求心性および遠心性細動脈の血管収縮または血管拡張を引き起こすように作用する