本態性高血圧における軽度の左心室肥大:それは本当に不整脈ですか?

要約

左心室肥大(LVH)は、高血圧患者における心室性不整脈および突然の心臓死の発生率の増加と関連している。 しかし、この関係が軽度のLVHを有する初期の無症候性高血圧症に存在するかどうかは知られていない。 我々は前向きに本態性高血圧と100連続した患者、35なしと心エコー検査上の軽度のLVHと65を検討しました。 すべては、詳細な非侵襲的不整脈のワークアップを受け、その後、外来高血圧クリニックで3 1年間フォローアップしました。 調べた12リード心電図パラメータのいずれも、二つの高血圧グループの間で異なっていなかった。 単純な形態の心室異所性の同様に低い発生率は両群に存在したが、複雑な形態の心室異所性の発生はいずれの群でも極めてまれであった。 調べた信号平均心電図パラメータも軽度のLVHの存在によって有意に影響されなかった。 不整脈関連症状または悪性心室性不整脈イベントは、降圧治療のフォローアップ中にいずれの群の患者でも観察されなかった。 後者は、ベースラインで軽度のLVHを有する65人の患者におけるLVH退行をもたらした。 外来高血圧患者の軽度のLVHは相加的不整脈リスクを伴わず,追加の抗不整脈管理を必要とせずに適切な降圧療法で逆転することができると考えられた。

一般集団における本態性高血圧の有病率は高い。1様々な降圧剤の導入は、これらの薬剤が疾患の初期段階で使用される場合、標的臓器損傷からの主要な合併症の発生率を有意に減少させた。2全身性高血圧症の心臓症状には、初期段階の左心室肥大(LVH)および後期代償不全段階の左心室機能不全を伴う拡張が含まれる。 両方とも心室の不整脈および突然の心臓死の高められた発生と関連付けられました。3後者は、LVHの心電図上の存在が、うっ血性心不全、冠状動脈性心疾患、急性心筋梗塞、および合計12年死亡率59%の発生率の増加と関連している患者において観察されている。3,4,5しかし、LVHの心電図的証拠を有する高血圧患者の同定は、今日では珍しい出来事である。6逆に、心エコー検査によるLVHの存在は、疾患の非常に初期段階から、時には疾患が現れる前であっても、高血圧患者の半数以上において報告されている。6-9LVHの心エコー検査の存在でさえ、有害な予後指標であると思われる。これは、LVH退行が異なる抗高血圧薬で達成され得るという証拠と併せて、疾患の初期段階でのLVHの心エコー検査検出を望ましい目標とする。12-14

本研究では、本態性高血圧を有する外来無症候性患者における軽度のLVHが、長期的なフォローアップに有害な臨床事象をもたらす有意な不整脈原性変化と関連しているかどうかを検討した。

材料および方法

外来高血圧診療所で最初に見られる百の連続した高血圧患者は、研究集団を構成する。 すべての患者は、少なくとも四つの半減期のための以前の降圧療法の中止後、ベースラインで研究されました。 高血圧の診断は、安静時および140/90mm Hgを超える異なる機会に少なくとも三つの測定によって確立された。 検査室検査によって明らかにされた高血圧の二次的原因は除外された。 冠動脈疾患,弁膜性心疾患,肥大型または拡張型心筋症,糖尿病または他の内分泌疾患,失神,または悪性不整脈の既往はなかった。 抗不整脈薬を服用している患者または束枝ブロックを有する患者は除外された。 完全な身体検査、Mモード、二次元心エコー図、12リード心電図、24時間心電図記録、および信号平均心電図は、標準的な技術を使用してすべての患者で完了しました。

心エコー検査

Mモードおよび二次元心エコー図は、アメリカ心エコー学会の基準に従って得られた。左心室質量(LVM)は、報告されているように、式LVM=(心室中隔の厚さ+後壁の厚さ+拡張末期直径)3−拡張末期容積×1.16左心室質量指数は、体表面積に対するLVMの比によって計算された。 左室肥大は、LVM指数(LVMI)<div id=”0 3 2ea3 5 7 5 4”></DIV>1 3 0g/m2として定義した。

12リード心電図(ECG)

標準12リード心電図は、仰臥位の患者と三チャンネルのマルケットレコーダーに記録されました。 リードIのR波振幅とリードIIIのS波振幅の合計(R1S3)、リードavL、avF、V5、またはV6のr波振幅、リードV1のS波振幅、リードV1のS波振幅とリードV5またはV6のr波振幅の合計、左心房拡大(LAE)または左軸偏差(LAD)の存在、QRS持続時間、本質的な持続時間、Estesスコア、LVHの電圧基準。2チャネルOxford Medilog II TM MR4 5(Oxford Medical Instruments,Abington,Oxon,UK)記録器を使用した2 4−h心電図記録を得た。</p><h3>2 4−H心電図記録を使用した2 4−H心電図記録を得た。 変更されたV1およびV5リードが記録されました。 患者は、前胸部の苦痛を感じたときはいつでも、レコーダーのイベントボタンを使用するように指示された。 以下のパラメータが分析されました: 平均心拍数、最大心拍数、最小心拍数、時間当たりの早期心室収縮の数(PVC/h)、多形PVC/24時間の発生、R-on-T現象の発生、心室カプレットの数/24時間、持続性VTエピソードの数/24時間、持続性VTは持続時間が30秒以上のVTエピソードとして定義された。

信号平均心電図

信号平均化(40-250Hzフィルタリング)は、前述の技術に従ってCorazonix予測子を用いて得られた。17 600までの心臓周期は0.5µ vの下で騒音レベルを減らすために平均されました。 以下のパラメータを計算した:フィルタリングされたQRS持続時間(Flt QRS)、低振幅信号持続時間(LAS)、フィルタリングされたQRS複合体(RMS-40)の最後の40msの二乗平均

実験室検査

血清脂質の決定は、空腹時の12時間後に収集された新鮮な血漿サンプルで行われました。 総および高密度リポ蛋白質(HDL)コレステロールを酵素比色法およびphosphotungstate法により測定した。18血漿レニン活性は、臨床アッセイ血漿レニン活性ラジオイムノアッセイキットを用いて、静かな部屋で仰臥位での休息の30分後、午前中に測定した。19標準的な検査室検査は、高血圧または他の全身性疾患の共存の二次形態を排除するために、すべての患者で行われました。

高血圧患者は、カルシウムチャネル遮断薬(アムロジピン)またはアンギオテンシン変換酵素阻害剤(リシノプリル)のいずれかで治療し、血圧値<安静時140/90mm Hg、または拡張期血圧における>10mm hgの低下を達成した。

LVHの心エコー基準に基づいて、研究集団は、LVHのない35人の高血圧患者(平均左心室質量指数、112±22g/m2)とLVHの65人の高血圧患者(平均LVMI)のグループ2(G2); 156±24g/m2)。

臨床フォローアップ

すべての患者は、3ヶ月間隔で高血圧クリニックで見られました。 重度の動悸,失神前または失神発作,持続性心室性不整脈に対する入院などの愁訴を記録した。

統計

結果は平均値±1標準偏差として表されます。 LVHの有無にかかわらず群間の平均値の比較は、対のないStudentのt検定を用いて行われ、パーセンテージはσ2検定と比較された。 より小さいP値。05は重要であると考えられた。

結果

患者の臨床的特徴を表1に示す。 LVHに対する心エコー検査基準を有する高血圧患者は高齢であり,安静時の収縮期血圧が高く,体格指数と体表面積が大きかった。 12リード心電図データを表2に示す。 検討した心電図変数は両群間で異ならなかった。 Estesスコアは心エコー LVHを有する高血圧患者の間で高かったが、その差は統計的有意性に達しず、平均値が観察された(1.3±1。8)は左心室肥大のための心電図の規準を達成することから遠いでした。 Qrsと本質的持続時間は両群間で類似していた。 左房拡大または左軸ずれの検出はいずれの群でもまれであった。 同様に、LVHの電圧基準は、いずれのグループでもまれに満たされていた。

表1に示すように、

患者の臨床特性

。 th> th> th>
Age (years) 50 ± 15 56.3 ± 10 < .005
Gender (M/F) 17/18 42/23 NS
SBP (mm Hg) 155 ± 31 171 ± 21 < .05
DBP (mm Hg) 97 ± 19 102 ± 11 NS
BMI (Kg/m2) 26.2 ± 5 28.8 ± 4 < .05
BSA (m2) 1.8 ± 0.35 1.9 ± 0.2 < .05
. G1 . G2 . P .
Age (years) 50 ± 15 56.3 ± 10 < .005
Gender (M/F) 17/18 42/23 NS
SBP (mm Hg) 155 ± 31 171 ± 21 < .05
DBP (mm Hg) 97 ± 19 102 ± 11 NS
BMI (Kg/m2) 26.2 ± 5 28.8 ± 4 < .05
BSA (m2) 1.8 ± 0.35 1.9 ± 0.2 < .05

G1、左心室肥大のない患者;G2、左心室肥大の患者;SBP、安静時収縮期血圧;DBP、安静時拡張期血圧;BMI、ボディマス指数;BSA、体表面積;NS、有意ではない。

表1.

患者の臨床特性

。 th> th> th>
Age (years) 50 ± 15 56.3 ± 10 < .005
Gender (M/F) 17/18 42/23 NS
SBP (mm Hg) 155 ± 31 171 ± 21 < .05
DBP (mm Hg) 97 ± 19 102 ± 11 NS
BMI (Kg/m2) 26.2 ± 5 28.8 ± 4 < .05
BSA (m2) 1.8 ± 0.35 1.9 ± 0.2 < .05
. G1 . G2 . P .
Age (years) 50 ± 15 56.3 ± 10 < .005
Gender (M/F) 17/18 42/23 NS
SBP (mm Hg) 155 ± 31 171 ± 21 < .05
DBP (mm Hg) 97 ± 19 102 ± 11 NS
BMI (Kg/m2) 26.2 ± 5 28.8 ± 4 < .05
BSA (m2) 1.8 ± 0.35 1.9 ± 0.2 < .05

G1、左心室肥大のない患者;G2、左心室肥大の患者;SBP、安静時収縮期血圧;DBP、安静時拡張期血圧;BMI、ボディマス指数;BSA、体表面積;NS、有意ではない。

表2.

12リード心電図データ

。 th> th> th>
Ravl (mV) 0.56 ± 0.35 0.6 ± 0.34 NS
Ravf (mV) 0.48 ± 0.37 0.4 ± 0.29 NS
R1S3 (mV) 1.2 ± 0.7 1.3 ± 0.7 NS
SV1 (mV) 1 ± 0.5 1 ± 0.4 NS
RV5,6 (mV) 1.4 ± 0.6 1.6 ± 0.6 NS
SV1RV5,6 (mV) 2.5 ± 0.9 2.6 ± 0.8 NS
QRS (ms) 84 ± 18 88 ± 10 NS
LAE (%) 7.5% 7.5% NS
LAD (%) 6.5% 6.5% NS
Intrins (ms) 33 ± 7 34 ± 6 NS
Estes score 0.8 ± 16 1.3 ± 1.8 NS
Voltage/LVH (%) 6.5% 6.5% NS
. G1 . G2 . P .
Ravl (mV) 0.56 ± 0.35 0.6 ± 0.34 NS
Ravf (mV) 0.48 ± 0.37 0.4 ± 0.29 NS
R1S3 (mV) 1.2 ± 0.7 1.3 ± 0.7 NS
SV1 (mV) 1 ± 0.5 1 ± 0.4 NS
RV5,6 (mV) 1.4 ± 0.6 1.6 ± 0.6 NS
SV1RV5,6 (mV) 2.5 ± 0.9 2.6 ± 0.8 NS
QRS (ms) 84 ± 18 88 ± 10 NS
LAE (%) 7.5% 7.5% NS
LAD (%) 6.5% 6.5% NS
Intrins (ms) 33 ± 7 34 ± 6 NS
Estes score 0.8 ± 16 1.3 ± 1.8 NS
Voltage/LVH (%) 6.5% 6.5% NS

G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.

Table 2.

12-Lead electrocardiographic data

. G1 . G2 . P .
Ravl (mV) 0.56 ± 0.35 0.6 ± 0.34 NS
Ravf (mV) 0.48 ± 0.37 0.4 ± 0.29 NS
R1S3 (mV) 1.2 ± 0.7 1.3 ± 0.7 NS
SV1 (mV) 1 ± 0.5 1 ± 0.4 NS
RV5,6 (mV) 1.4 ± 0.6 1.6 ± 0.6 NS
SV1RV5,6 (mV) 2.5 ± 0.9 2.6 ± 0.8 NS
QRS (ms) 84 ± 18 88 ± 10 NS
LAE (%) 7.5% 7.5% NS
LAD (%) 6.5% 6.5% NS
Intrins (ms) 33 ± 7 34 ± 6 NS
Estes score 0.8 ± 16 1.3 ± 1.8 NS
Voltage/LVH (%) 6.5% 6.5% NS
. G1 . G2 . P .
Ravl (mV) 0.56 ± 0.35 0.6 ± 0.34 NS
Ravf (mV) 0.48 ± 0.37 0.4 ± 0.29 NS
R1S3 (mV) 1.2 ± 0.7 1.3 ± 0.7 NS
SV1 (mV) 1 ± 0.5 1 ± 0.4 NS
RV5,6 (mV) 1.4 ± 0.6 1.6 ± 0.6 NS
SV1RV5,6 (mV) 2.5 ± 0.9 2.6 ± 0.8 NS
QRS (ms) 84 ± 18 88 ± 10 NS
LAE (%) 7.5% 7.5% NS
LAD (%) 6.5% 6.5% NS
Intrins (ms) 33 ± 7 34 ± 6 NS
Estes score 0.8 ± 16 1.3 ± 1.8 NS
Voltage/LVH (%) 6.5% 6.5% NS

G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3、リードIおよびIIIにおけるR波およびS波振幅の合計、それぞれ;SV1、リードV1におけるS波振幅;RV5、6;リードV5またはV6のいずれかにおける最も高いR波振幅;QRS、QRS持続時間;LAE、左心房拡大の存在;LAD、左軸偏差の存在;Intrins、内在性持続時間;Estes SC、Estesスコア;電圧/LVH、LVHの電圧基準の存在;LVH、左心室肥大;NS、有意ではない。

2つの患者群における24時間心電図記録の結果を表3に示す。 平均心拍数だけでなく、24時間の記録期間中に観察された最大および最小心拍数値は、両方の高血圧群で類似していた。 記録の時間あたりの早期心室収縮の数は低かった(<10PVC/h)と心エコー LVHの存在によって影響されませんでした。 早期心室収縮の大部分は均一であった。 両方のグループの高血圧患者の同様の少数派は、多形成早期心室収縮(G1Vで7.4%、G2患者で7.8%)を有していた。 R-o n-T現象は,LVHに対する心エコー所見を有する高血圧患者でのみ記録された。 心室カプレットの発生は両高血圧患者群で記録期間中にまれな出来事であった。 持続性または持続性の心室頻脈の形態の潜在的に悪性または悪性の心室性不整脈は、研究された100人の高血圧患者のいずれにおいても検出されなかった。

表3.

24-H心電図データ

。 th> G2 . P .
Mean HR (bpm) 77.6 ± 26 68.8 ± 9 NS
Max HR (bpm) 121.6 ± 29 123 ± 25 NS
Min HR (bpm) 51.4 ± 13 52 ± 10 NS
PVC/h 6.8 ± 21 6 ± 19 NS
Multiform PVC (%) 7.4% 7.8% NS
R-on-T (%) 0% 1% NS
Vcoup/24 h 0.2 ± 1 0.04–0.2 NS
VTruns/24 h 0 0 NS
. G1 . G2 . P .
Mean HR (bpm) 77.6 ± 26 68.8 ± 9 NS
Max HR (bpm) 121.6 ± 29 123 ± 25 NS
Min HR (bpm) 51.4 ± 13 52 ± 10 NS
PVC/h 6.8 ± 21 6 ± 19 NS
Multiform PVC (%) 7.4% 7.8% NS
R-on-T (%) 0% 1% NS
Vcoup/24 h 0.2 ± 1 0.04–0.2 NS
VTruns/24h 0 0 NS

G1、左心室のない患者肥大;g2、左心室肥大を有する患者;bpm、毎分拍数;平均hr、平均心拍数;最大hr、最大心拍数;最小hr、最小心拍数;pvc/h、時間あたりの早期心室収縮の数;multiform pvc(%)、24時間記録期間中の早期心室収縮の複数の形態を有する患者の割合; R-on-T(%),早期の患者の割合(R-on-T現象)早期心室収縮;Vcoup/24h;24時間記録期間中の心室カプレットの数;VTruns/24h,24時間記録期間中に観察された心室頻脈エピソードの数;NS,有意ではない.

表3.

24-H心電図データ

。 th> th> th>
Mean HR (bpm) 77.6 ± 26 68.8 ± 9 NS
Max HR (bpm) 121.6 ± 29 123 ± 25 NS
Min HR (bpm) 51.4 ± 13 52 ± 10 NS
PVC/h 6.8 ± 21 6 ± 19 NS
Multiform PVC (%) 7.4% 7.8% NS
R-on-T (%) 0% 1% NS
Vcoup/24 h 0.2 ± 1 0.04–0.2 NS
VTruns/24 h 0 0 NS
. G1 . G2 . P .
Mean HR (bpm) 77.6 ± 26 68.8 ± 9 NS
Max HR (bpm) 121.6 ± 29 123 ± 25 NS
Min HR (bpm) 51.4 ± 13 52 ± 10 NS
PVC/h 6.8 ± 21 6 ± 19 NS
Multiform PVC (%) 7.4% 7.8% NS
R-on-T (%) 0% 1% NS
Vcoup/24 h 0.2 ± 1 0.04–0.2 NS
VTruns/24 h 0 0 NS

G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2,左心室肥大を有する患者;bpm,毎分拍数;平均HR,平均心拍数;最大HR,最大心拍数;最小HR,最小心拍数;PVC/h,時間あたりの早期心室収縮の数;multiform PVC(%),24時間記録期間中の早期心室収縮の複数の形態を有する患者の割合;R-on-T(%),早期(R-on-T現象)早期心室収縮を有する患者の割合;Vcoup/24h;24時間記録期間中の心室カプレットの数; VTruns/24h,心室頻脈エピソードの数は、24-h記録期間中に観察されました;NS,有意ではありません.

シグナル平均心電図の結果を表4にまとめた。 満足のいくノイズレベルは、研究された両方のグループで達成された(0.38±0.2μ v G1Vで0.42±0.2μ v G2で、P=NS)。 心エコー LVHを有する高血圧群では,フィルタリングされたQRS持続時間と低振幅信号持続時間が長くなる傾向は最小限であったが,両群間に統計的に検出された差はなかった。 同様に、フィルタリングされたQRS複合体の最後の4 0m sの二乗平均平方根電圧は、2つの群間で異ならなかった。 後期電位の存在のためのESC/AHA/ACCタスクフォース基準を使用して、少なくとも一つの異常値は、高血圧の同様の割合で検出された(G1患者で35.4%、G2患者で33.3%)。 二つの異常パラメータの存在など、より厳しい信号平均心電図(SAECG)基準が適用された場合でも、差は検出されなかった(G1Vで16.1%、G2患者で15.8%)。 All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).

Table 4.

Signal-averaged electrocardiographic data

. G1 . G2 . P .
FQRS (mc) 94 ± 20 98 ± 11 NS
LAS (ms) 28.5 ± 10 29.3 ± 10 NS
RMS (μV) 47 ± 44 46 ± 34 NS
(+)LPs(%) 35.4% 33.3% NS
. G1 . G2 . P .
FQRS (mc) 94 ± 20 98 ± 11 NS
LAS (ms) 28.5 ± 10 29.3 ± 10 NS
RMS (μV) 47 ± 44 46 ± 34 NS
(+)LPs(%) 35.4% 33.3% NS

G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.

Table 4.

Signal-averaged electrocardiographic data

. G1 . G2 . P .
FQRS (mc) 94 ± 20 98 ± 11 NS
LAS (ms) 28.5 ± 10 29.3 ± 10 NS
RMS (μV) 47 ± 44 46 ± 34 NS
(+)LPs(%) 35.4% 33.3% NS
. G1 . G2 . P .
FQRS (mc) 94 ± 20 98 ± 11 NS
LAS (ms) 28.5 ± 10 29.3 ± 10 NS
RMS (μV) 47 ± 44 46 ± 34 NS
(+)LPs(%) 35.4% 33.3% NS

G1、左心室肥大のない患者;G2、左心室肥大の患者;FQRS、フィルタリングされたQRS持続時間;LAS、低振幅信号持続時間;RMS、フィルqrs複合体;lps,後期電位;ns,有意ではない.

両群の患者は、6ヶ月の降圧治療後に左室壁の厚さおよび左室質量が減少していた(表5)。 左室質量指数は、ベースラインLVH(-12%v-7%、P<の患者でより減少した。0001).

表5.

6ヶ月の降圧治療後の患者データ

G1. G2.
th> 前に。 前に。 th> 前に。 前に。 th>
Echocardiographic indices
EDD (mm) 48.5 ± 2.5 48.9 ± 2.5* 52.8 ± 3.4 52.2 ± 3.0†
IVSd (mm) 11.8 ± 0.9 10.5 ± 0.8* 12.2 ± 1.2 11.0 ± 0.8†
PWd (mm) 10.5 ± 0.6 10.0 ± 0.5* 11.0 ± 0.8 10.3 ± 0.6*
LVMI (g/m2) 112 ± 22 104 ± 9* 156 ± 24 132 ± 15*†
LVEF (%) 70.6 ± 3.2 69.9 ± 3.4* 66.6 ± 4.3 67.2 ± 3.9*†
Laboratory parameters
PRA (ng/mL/h) 1.1 ± 1.8 1.7 ± 2.8 1.3 ± 1.9 0.8 ± 0.8
Total cholesterol (mg/dL) 221 ± 38 218 ± 31 224 ± 43 237 ± 47
Triglycerides (mg/dL) 123 ± 70 112 ± 62 112 ± 51 97 ± 57
HDL cholesterol (mg/dL) 49 ± 11 48 ± 11 46 ± 12 49 ± 14
. G1 . G2 .
. Before . After . Before . After .
Echocardiographic indices
EDD (mm) 48.5 ± 2.5 48.9 ± 2.5* 52.8 ± 3.4 52.2 ± 3.0†
IVSd (mm) 11.8 ± 0.9 10.5 ± 0.8* 12.2 ± 1.2 11.0 ± 0.8†
PWd (mm) 10.5 ± 0.6 10.0 ± 0.5* 11.0 ± 0.8 10.3 ± 0.6*
LVMI (g/m2) 112 ± 22 104 ± 9* 156 ± 24 132 ± 15*†
LVEF (%) 70.6 ± 3.2 69.9 ± 3.4* 66.6 ± 4.3 67.2 ± 3.9*†
Laboratory parameters
PRA (ng/mL/h) 1.1 ± 1.8 1.7 ± 2.8 1.3 ± 1.9 0.8 ± 0.8
Total cholesterol (mg/dL) 221 ± 38 218 ± 31 224 ± 43 237 ± 47
Triglycerides (mg/dL) 123 ± 70 112 ± 62 112 ± 51 97 ± 57
HDL cholesterol (mg/dL) 49 ± 11 48 ± 11 46 ± 12 49 ± 14
*

P < 0.05 for within-group differences

P < 0.05 for between-group differences.

LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.

Table 5.

Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment

. G1 . G2 .
. Before . After . Before . After .
Echocardiographic indices
EDD (mm) 48.5 ± 2.5 48.9 ± 2.5* 52.8 ± 3.4 52.2 ± 3.0†
IVSd (mm) 11.8 ± 0.9 10.5 ± 0.8* 12.2 ± 1.2 11.0 ± 0.8†
PWd (mm) 10.5 ± 0.6 10.0 ± 0.5* 11.0 ± 0.8 10.3 ± 0.6*
LVMI (g/m2) 112 ± 22 104 ± 9* 156 ± 24 132 ± 15*†
LVEF (%) 70.6 ± 3.2 69.9 ± 3.4* 66.6 ± 4.3 67.2 ± 3.9*†
Laboratory parameters
PRA (ng/mL/h) 1.1 ± 1.8 1.7 ± 2.8 1.3 ± 1.9 0.8 ± 0.8
Total cholesterol (mg/dL) 221 ± 38 218 ± 31 224 ± 43 237 ± 47
Triglycerides (mg/dL) 123 ± 70 112 ± 62 112 ± 51 97 ± 57
HDL cholesterol (mg/dL) 49 ± 11 48 ± 11 46 ± 12 49 ± 14
. G1 . G2 .
. Before . After . Before . After .
Echocardiographic indices
EDD (mm) 48.5 ± 2.5 48.9 ± 2.5* 52.8 ± 3.4 52.2 ± 3.0†
IVSd (mm) 11.8 ± 0.9 10.5 ± 0.8* 12.2 ± 1.2 11.0 ± 0.8†
PWd (mm) 10.5 ± 0.6 10.0 ± 0.5* 11.0 ± 0.8 10.3 ± 0.6*
LVMI (g/m2) 112 ± 22 104 ± 9* 156 ± 24 132 ± 15*†
LVEF (%) 70.6 ± 3.2 69.9 ± 3.4* 66.6 ± 4.3 67.2 ± 3.9*†
Laboratory parameters
PRA (ng/mL/h) 1.1 ± 1.8 1.7 ± 2.8 1.3 ± 1.9 0.8 ± 0.8
Total cholesterol (mg/dL) 221 ± 38 218 ± 31 224 ± 43 237 ± 47
Triglycerides (mg/dL) 123 ± 70 112 ± 62 112 ± 51 97 ± 57
HDL cholesterol (mg/dL) 49 ± 11 48 ± 11 46 ± 12 49 ± 14
*

P < 0.05 for within-group differences

P < 0.グループ間の相違のための05。

LV、左室;G1、左室肥大を有する患者;G2、左室肥大のない患者;EDD、左室拡張末期直径;IVSd、左室心室中隔拡張期厚さ;PWd、左室後壁拡張期厚さ;LVMI、左室質量指数;LVEF、左室駆出率;PRA、血漿レニン活性;HDL、高密度リポタンパク質。

血漿レニン活性および血清脂質は、ベースラインで両方の群で同様の値を有し、治療後に有意に変化しなかった(P=NS)。

フォローアップの3±1年の間に、いずれのグループでも不整脈イベントは検出されなかった。 具体的には、患者のいずれも重度の動悸、前syncope、または失神を訴えなかった。 持続性心室性不整脈の入院はなく,すべての患者が生存している。

Discussion

この前向き研究は、非侵襲的な心室性不整脈のワークアップを伴う外来性高血圧診療所の100人の無症候性外来性高血圧患者を調べた。 心臓障害,失神,または生命を脅かす不整脈の既往はなく,不整脈のワークアップ所見は全身性高血圧のみに安全に起因する可能性があった。 LVHの心電図基準はまれに私たちの研究グループ(6.5%)で満たされていたが、そのような心エコー基準は65人の患者(65%)に存在していた。 これは、高血圧患者の間でLVHの検出のための心エコー図の高い感度を示す以前の研究に従っている。6,7,8,9LVHの心エコー検査証拠を有する高血圧患者は、安静時の収縮期血圧が高く、体格指数が大きい高齢であった。 しかし,それらの収縮性指数はLVHのない対応物と異ならなかった。 LVMIによって表されるLVHの程度は、軽度から中等度として特徴付けることができる。20軽度のLVHの存在にもかかわらず、検査された12リード心電図変数は、LVHのない高血圧患者と比較して有意に影響を受けなかった。 EstesスコアはLVH群でより高い値に達したが(1.3±1.8v0。8±1.6)、差は有意ではなく、観察されたスコア値は、LVHのECG存在について提案されたものからはほど遠いものであった。21潜在的に悪性または悪性心室性不整脈、すなわち持続していないまたは持続的な心室頻脈性不整脈は、24時間の記録期間中にいずれかの高血圧患者群22このような生命を脅かす心室性不整脈は、重度のLVH(LVMI>200g/m2)または左心室機能の低下を有する高血圧患者において文書化されており、高血圧患者の亜集団ではないにしても、高度な高血圧性心疾患の症状である。23、24、25の複雑な形態の心室異所性活性も、研究された高血圧群ではめったに見られなかった。 確かに、R-on-T現象は、唯一の患者で見られた、心室カプレットはまれであり、多形成早期心室収縮は、両方の患者群の8%未満で存在していた。 同様に、早期心室収縮のようなより単純な形態の心室異所性の発生率は、両方の群で類似しており、低かった(6.8±2.1v6.0±1.9PVC/h、P=NS)。 したがって、以前の研究とは対照的に、軽度のLVHの存在は、単純な形態または複雑な形態の心室異所性の発生率の増加と関連していなかった。26、27この不一致は、研究された異なる患者集団、多くの以前の研究の遡及的性質、LVHの年齢および重症度、またはホルター所見のよく知られた変動性に 我々は、研究された高血圧患者は、日常的に外来で提示する他の付随する心臓障害のない平均的な高血圧患者を反映していると考えている。 軽症のLVHを有する高血圧患者における我々の結果との類似性は、他の人によって報告されている。7、28信号平均心電図指数は、軽度のLVHの存在によっても影響されなかった。 同様に、陽性の異なる基準を用いた後期電位の発生率は、検討した両群で異ならなかった。 少なくとも一つの異常なSAECG値の存在によって後期電位を定義するとき,心エコー検査上の軽度のLVHの存在にかかわらず,これらの遅延および非同種性心室活性化のマーカーは高血圧患者の間で一般的に満たされた。 しかし、検査された100人の患者(LVHを有する二人の患者)のうち、三つのSAECGパラメータはすべて異常であった。 これらの観測は以前の報告と一致している。7,29,30保存された左心室収縮機能を有する高血圧の間で後期電位のはるかに低い発生率が他の人によって報告されている。24、31、32興味深いことに、LVHの高度な程度、左心室機能不全、および悪性心室性不整脈の病歴を有する高血圧者の間で、後期電位を定義する三つのSAECGパラメータ24

検討したこの高血圧患者コホートでは、軽度の心エコー検査で検出されたLVHの存在は、3年間のフォローアップ中に有害な臨床事象と関連していないこ これはLVHの退行および十分な血圧制御に終って適切な抗高血圧薬の処置の適用が原因であることができます。 それにもかかわらず、ベースラインでさえ、二つのグループが様々な非侵襲性不整脈指数を用いて比較されたとき、軽度のLVHの存在によって誘導されるさら このような変化は、進行した形態のLVHまたは関連する心臓障害または左心室機能不全を有する高血圧患者で起こる可能性が高い。 したがって、軽度のLVHがまだ有意な不整脈基質変化をもたらさなかった初期段階で適切な降圧療法を開始することが非常に望ましい。 このような治療によるLVHの退行は,将来の重大な不整脈事象を予防することが期待される。

制限

この高血圧研究集団における左心室肥大の程度は軽度であった。 したがって、より高度な形態の左心室肥大を有する高血圧患者の外挿は有効ではない。 さらに,高齢高血圧者は患者集団の中ではかなり少なかった。 将来の研究では、老齢および重度の左心室肥大の不整脈誘発効果を探索することは興味深いものであろう。

結論

本研究では、軽度のLVHと本態性高血圧を有する100人の外来患者の間で気になる不整脈abberationsの心エコー検査の証拠との間に相関は見つか 心室異所性および後期電位の単純な形態の発生率は、検討された両方の高血圧群では目立たなかったが、長期的な臨床フォローアップは、有意な不整脈の臨床的事象を有さなかった。

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