新たな170万ドルの助成金は、最終的に脳の損傷と死につながる可能性のある心停止後に体内で起こる連鎖反応を研究し、最終的に阻止するために研究者チームを結集します。
“イベントの生物学的シーケンスは、心停止によってトリガされているが、このイベントに関連付けられている死と障害は、血液循環が復元された後、血流の最初の損失とその後の組織の炎症によって引き起こされるより広範な全身損傷の結果である、”ロチェスター医療センター神経科医マークHalterman、M.D.、博士、研究の主任研究者の大学は述べています。 「実際、この全身傷害が心臓ではなく脳に及ぼす累積的な影響は、最終的に障害の死亡率につながります。”
毎年、約400,000人のアメリカ人が心停止に苦しんでいます。 病院前の蘇生の改善および血の流れの欠乏による損傷からティッシュを保護するのを助けることができる誘導された低体温症の広まった使用
蘇生から数分以内に、心臓血管系、免疫系、呼吸器系を含む複雑な一連の事象が身体全体に展開されます。 消化管から解放されるpro-inflammatory要因と結合される血の流れの停止そして復帰によって引き起こされる組織の損傷は強い全身の炎症性応答を誘発しま
これらの分子手がかりは、循環する好中球を活性化し、免疫系の”最初の応答者”として機能し、誤ってさらなる損傷を引き起こす傷害部位にそれらを 科学者たちは、この一連の出来事が免疫系をオーバードライブさせ、好中球を含む免疫細胞が最終的に中枢神経系に入り込み、脳細胞を攻撃して殺すと思
“私たちは通常、好中球を侵入する病原体に対する免疫系の最初の防衛線に関連付けますが、心停止の余波では、実際には火に燃料を加えることによ
脳への攻撃は遅れ、逮捕後数日後にピークに達する。
; その結果、科学者はこの応答の早いステップに焦点を合わせることによって血の流れの損失の最初の効果から回復するように試みているティッシュへの活発化そして動員を防ぐことによってパスで好中球を先頭に立たせる方法を見つけられるかもしれないことを推測する。 この新しい研究は、好中球の活性化が修正または防止される可能性のある治療介入の潜在的な部位としての肺に主に焦点を当てる。
このプロジェクトの複雑でマルチシステムの性質のために、この研究はMichael O’Reilly博士とArshad Rahman博士を含む科学者のチームを集め、小児科部門とMinsoo Kim博士を微生物学と免疫学部門と一緒にします。 国立神経障害脳卒中研究所（NINDS）は、プロジェクトの作業に資金を提供します。 初期の研究は、統合的脳研究に関するシュミットプログラムからホルターマンとオライリーへのパイロット資金を支援された。 追加のサポートは、助成金申請に必要な予備データを収集する上で重要な役割を果たしたNguyen Mai、博士号/博士号の学生に授与されたNINDSからの最近のフェローシップ