妊娠中には上室性頻脈性不整脈も心室性頻脈性不整脈もまれではない。1,2彼らが診断されると、患者、親戚および医師は、異所性拍動および持続性不整脈を頻繁に心配している。3,4一般的に使用される抗不整脈薬はすべて胎盤を通過するため、不整脈を妊娠外と同じ方法で治療すべきかどうかを疑問視する必要があります。5薬剤のpharmacokineticsは妊娠で変わり、血レベルは最高の効力を保障し、毒性を避けるために点検される必要があります。6-8妊娠中の抗不整脈薬療法に関する主な懸念は、胎児への潜在的な悪影響である。 さらに、不整脈を有するすべての妊婦において、胎児の頻脈性不整脈が単独で、または母親の頻脈性不整脈と組み合わせて起こる可能性があるため、胎児の心臓評価が必要である。9,10これらの理由から、集中治療および救急医療における心臓不整脈の治療は、妊娠中に困難である。 不整脈を引き起こしたメカニズムの理解に基づく正しい治療は，母親にとって命を救うだけでなく，胎児にとっても重要な役割を果たす可能性がある。11,12この記事の目的は、緊急治療を必要とする上室性または心室頻脈性不整脈を有する妊婦のための新しい戦略を要約することである。
妊娠中の母体不整脈
発生率および最初の症状
上室性または心室性頻脈性不整脈は、より頻繁になるか、妊娠中に初めて発症する13特定可能な心臓病の有無にかかわらず、妊娠中に心臓不整脈の発生率の増加が報告されている。14前興奮症候群または他の原因を有する患者において、妊娠中に上室性または心室頻脈性不整脈の新たな発症または頻度の増加が報告されている。15妊娠中の交感神経活動の増加は、不整脈の発生率の増加のメカニズムとして提案されている。1,16心臓頻脈性不整脈の発生はまた、心拍数の増加、末梢抵抗の減少およびストローク量の増加など、妊娠中に起こる生理学的変化に関連し得る。17Lee et al.18は、妊娠中の発作性上室性頻脈（SVT）の最初の発症のリスクが低く、発生率は4％であることを報告した。
アクセサリー経路を介した頻脈を有する107人の患者のうち、妊娠中に頻脈が最初に発症した。 房室（AV）結節再入性頻脈を有する100人の患者のうち、妊娠中に頻脈の最初の発症を有していた。 心室頻拍（VT）は妊娠中にはほとんど観察されない：Nakagawa et al.8月11日、妊娠中に新たに発症した心室性不整脈を経験した妊婦を研究した。 最初のエピソードの開始は、三つの学期にわたって均等に分布していました。 著者らは、妊娠に関連する様々な血液力学的および神経体液性変化が心室性不整脈形成において重要な役割を果たすと結論づけた。8Svtのよく知られた再発エピソードを持つ女性では、妊娠中および非妊娠期間に頻脈を有する14人の63人の患者（22％）のうち、妊娠中の症状の悪化があった。18の同様の観測は、他の人によって報告されています。19,20
不整脈の種類
Shotanら14は、動悸、めまいおよび失神（グループG I）の評価のために言及された心臓病の証拠のない110人の連続した妊娠患者における症状と心不整脈との関係を評価した。 これらの患者は、症候性機能的前胸部雑音（グループG II）の評価のために言及された52の連続した妊娠患者と比較した。 ホルターモニタリング中に記録された洞性徐脈（心拍数<60bpm）（G Iで1％、G IIで2％、p=NS）および洞性頻脈（心拍数>100bpm：G Iで9％、G IIで10％、p=NS）は比較的まれであったが、両群で洞性不整脈の頻度が高かった（g IIで61％、P=NS）。Ｇ ｉ、ｇ ｉｉ中で６ ９％；Ｐ＝ｎｓ）。 単離された心房早期拍動（APBs）は、G Iの56％およびG II患者の58％で見られた（p=NS）; 複合体Ａｐｂ（５％ＧＩおよび０％ＧＩＩ；ｐ＝ＮＳ）またはＳＶＴ（１％ｇｉおよび６％ＧＩＩ；ｐ＝ＮＳ）はめったに観察されなかった。 単離された心室早期拍動（Pvc）は、G Iの49％およびG II患者の40％（p=NS）で記録されたが、多巣性Pvcの発生率はG I（12％）でG II患者よりも高かった（2％;p<0.05）。 Ｖ ｔまたは心室細動（Ｖ ｆ）はいずれの患者にも記録されなかった。14
診断手順
治療を開始する前に、適切な治療モダリティを実装できるように、根底にある不整脈のタイプとメカニズムを正しく診断する 不整脈の妊娠した患者は通常”動悸”、軽いheadedness、息切れまたは心配のために医師の診察を追求する。 正しい診断と治療のための手がかりは、身体検査中の所見と心電図（ECG）の正しい分析から来ます。21狭い（QRS幅<0.12s）または広い（QRS幅>0.12s）頻脈の異なるタイプのECG特徴を知ることは、妊婦が正しい治療を受けることがで
妊娠中の胎児不整脈
発生率
子宮内では、すべてのタイプの不整脈が発生する可能性があります。 それらは頻繁に断続的で、配達か新生児の期間まで消えるかもしれません。22,23胎児性不整脈は、特に不整脈が胎児の死亡または神経学的損傷に関連する胎児水腫を引き起こす場合、罹患率および死亡率の有意なリスクを24,25 2003年に、スイスの前向きフェッチ研究では、11％の不整脈の発生率があった433胎児心エコー検査（www.neonat.chこれらの不整脈の中で、上室早期拍動は79％、心房細動（AF）は2％、SVTは15％、AVブロックは残りの4％であった。 ＡＶ結節性再入性頻脈，異所性心房頻拍または心房フラッター（Ａｆｌｕｔ）はヒト胎児における重篤で脅かす律動障害であることが報告されている。26 1:1の逆行性伝導および悪い心臓許容を伴う中等度から高率の胎児頻脈は、接合異所性頻脈に起因する可能性がある。27心拍数>100bpmの不整脈とは対照的に、持続的な胎児徐脈を伴う高度AVブロックは、正常な心臓または構造的疾患を有するもののいず28,29高度AVブロックが先天性心疾患と関連している場合、予後不良がある。 いくつかの場合において、胎児先天性AVブロックは、QT延長または免疫媒介性疾患によって引き起こされる。30
診断手順
1931年のCarrとMcLureによる子宮内アフルートの記述は、おそらく最初に発表された報告です。 ブルーメンタール他 1968年に胎児心電図を用いた子宮内不整脈を文書化した。 現在、胎児心エコー検査が最良の方法であり、不整脈の子宮内診断の基礎となっている。31胎児上室頻脈性不整脈の電気生理学的機構は、上大静脈/大動脈ドップラーフロー記録により明らかにすることができることが示されている。32断面心エコー図、Mモードとエコードップラーは、心室性不整脈から上室の分化のために使用されています。 心臓の従来の胎児心エコー図は、構造的な心臓奇形を排除するために得られた。 Mモード心エコー検査を使用して心房速度を決定することが可能であり、心室速度はMモードおよび/またはエコー-ドップラーを使用して決定される。
妊婦における上室性不整脈の急性治療
狭QRS複合頻脈
狭QRS複合頻脈は、100bpmよりも速く、QRS持続時間が0.12秒未満の心臓リズムである。21狭QRS複合頻脈を有する患者は、通常、動悸、軽い頭痛、息切れまたは不安のために医師の診察を受ける。 狭いQRS複雑な頻脈を有する多くの患者では、頻脈率は非常に高い（180–240bpm）; 従って、頻脈の手始めの後で患者は診断および処置のための集中治療室で非常にすぐにその後着きます。 狭いQRS複雑な頻脈の確定診断は、12リードECGおよび臨床基準に基づいて、ほとんどの患者で行うことができる。 急性治療は、基礎となるメカニズムに基づいて開始されるべきである。 通常の狭QRS複合頻脈（QRS幅<0.12s）では、不整脈を終了させるか、AV伝導を修正するために迷走神経の操縦を開始する必要があります。21,33これが失敗した場合、アデノシンまたはカルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル）が第一選択の薬物である（図1参照）。 一般的に使用されるすべての抗不整脈薬は胎盤を通過し、胎児に深刻な副作用を引き起こす可能性があるため、特定の抗不整脈薬は可能な限りこ
静脈内カルシウム拮抗薬またはβ遮断薬に対するボーラスとしてのアデノシン9–18mg静脈内（IV）の利点は、発症の迅速性および短い半減期に関す34また、現在報告されている妊娠中のアデノシンによるヒトの臨床経験は、催奇形性または胎児へのその他の悪影響を示さず、妊娠していない患者と同 長時間作用性薬剤（IVカルシウムチャネル遮断薬または心臓選択的β遮断薬）は、降圧および/または徐脈効果の増加の可能性があるため、限られた値であ10AV結節再入性頻脈を有する患者では、IVカルシウムチャネル遮断薬は許容される薬物である。 ベラパミル10mg IV、以前のβ遮断薬療法および/または低血圧（RRsyst<100mmhg）を有する女性では5mg IVで最大の経験が得られている。
妊婦におけるベラパミルの臨床研究は、患者または胎児のいずれにも悪影響を示していない。 しかし、ベラパミルのIV投与は、母体の低血圧および二次的な低灌流を沈殿させる危険性がある。 さらに、ベラパミルは、胎児の徐脈、高度のAVブロックおよび低血圧を引き起こすことができる。 妊娠はまた、以前は無症候性のWolff-Parkinson-White症候群の患者における不整脈の頻度の増加に関連している。従って35、5分にわたるajmaline50–100mg IVは付属の細道の患者の緊急事態の代わりとなるantiarrhythmic薬剤、特にです;これはサーカスの動きの頻脈の非妊娠した患者で長年36ajmalineが使用されるとき胎児への催奇形性か他の悪影響に関する不十分なデータがあります。 したがって、ajmalinは最初の妊娠中に避け、他の治療選択肢が存在しない場合、または失敗した場合にのみ使用する必要があります。 迷走神経の操縦および/または非特異的または特定の薬剤がSVTの終了で効果がなければ、直流（DC）のcardioversion（10–50J）は不整脈の終了でよく容認され、有効です。4薬剤または直流エネルギーによる別の方法で治療不可能な頻脈の非常に少数の妊娠した患者では、”救助”の無線周波数の切除は妊婦または胎児のための優秀な結果そして深刻な副作用と、示され、可能、ではないです。37
心房細動および心房粗動
妊娠中の女性に不整脈が発生する可能性があり、妊娠中に不整脈の頻度および症候性重症度が増加する可 Ａ ｆおよびＡｆｌｕｔは成人非妊娠患者では非常に頻繁な不整脈であるが，ＡＦおよびＡｆｌｕｔは構造的心疾患がない場合には異常である。5明らかに、妊娠と関連しているhaemodynamic、ホルモン性の、自律神経および感情的な変更は貢献するかもしれません。 急速な心室の応答のAF/AFlutによって引き起こされるhaemodynamic当惑の場合に電気DCのcardioversionは通常50–100J.38Cardioversionと巧妙同期されたモードで常に行われるべきです。 よく容認されたhaemodynamicsのAF/AFlutでは、キニジンに化学cardioversionのための妊婦で安全の最も長い記録があります;但し、他のクラスIa/Icのantiarrhythmiaの薬剤は短期使用のためにまた10
速度遅延薬（ベータ遮断薬）は、AVノードに対するその迷走神経分解効果のために、キニジンを開始する前に投与されるべきである。 AFの速度制御はジゴキシン、ベータ妨害の代理店および/またはverapamilを使用して可能である。 しかし、ベラパミルのIV投与は、母体の低血圧および二次的な低灌流を沈殿させ、胎児の徐脈、高度のAVブロックおよび低血圧を引き起こす危険性があ構造的に正常な心臓を有する妊婦のAPBsは良性である。
心房早期拍動
心房早期拍動
心房早期拍動
心房早期拍動10APBsは妊娠の間により頻繁になるか、またははじめて成長するかもしれません;多くの患者はそれについて心配しています。13患者の教育と安心は、この良性状態の介入の最初のレベルです。 化学刺激剤などの悪化因子を特定し、排除する必要があります。 大多数の妊婦では薬物療法は必要ありません。 非常に症候性のままである患者では、選択的β-アドレナリン受容体遮断薬による治療を考慮すべきである。 妊娠の使用の少数の無作為化された調査は有効性および安全に関する矛盾した結果をもたらしました。 Β遮断剤は胎盤を容易に通過し、大量には相対的な胎児徐脈を引き起こす可能性がある。 APBsの治療のための好ましい薬物は、β1選択剤（メトプロロール）である。 対照的に、β２遮断剤は、いくつかの場合において、子宮胎盤灌流および／または胎児成長遅延の低下と関連しており、与えられるべきではない。39
妊婦における心室性不整脈の急性療法
集中治療、救急医学および心臓リズム学における最も重要な問題の一つは、再発性VT、心室フラッター（VFlut）またはVFを有する妊娠患者である。 生命を脅かす心室頻脈性不整脈による心停止の管理は、母親および胎児の突然の心臓死を予防するために不可欠である。 しかし、根底にある不整脈の治療には正しい診断が必要です。 これは12鉛の表面ECGを使用して患者の大半で可能です。
ワイドQRS複合頻脈
SVTの治療のために与えられた薬物はVTの患者に有害である可能性があるため、ワイドQRS頻脈の鑑別診断が重要である。 ワイドQRS-複雑な頻脈（QRS期間>0。12s）は、しばしば困難な診断および治療上の問題を提起する。21エラーは、患者が若く、血液力学的に安定している場合、救急医療の専門家がVTを誤って考えているため、90％以上の症例でvtを迅速かつ正確に区別するECG所見を知らないことが多いためである。 適切な診断を行うには、12リードECGが理想的です。 SVTからのVTの区別のための診断糸口は鉛V1およびV6の調査結果です;さらに、0.14sまたはより多くのQRSはVTの診断を支持します。 Wide-QRS-complex頻脈のいくつかの可能なメカニズムがある。
持続性（持続期間>30s）VTは妊婦ではまれですが、VT（発生時）は主に右心室流出路から正常な心臓を有する患者に由来するという報告21特発性左VTは、構造的に正常な心臓を有する妊娠した患者にも起こる。 正常な左心室機能を有する妊娠中の患者とは対照的に、VTが構造的心臓病に関連する場合、予後不良がある。10急性治療のためには、血液力学的に不安定または安定のいずれかのVTの分化が不可欠である。 いつでもVTが不安定になるか、または胎児の妥協の証拠があれば、DCのcountershock（50–100J）はすぐに提供されるべきです（図1を見て下さい）。 50–100JのDCの衝撃が不成功なら、高エネルギーは必須です（100–360J）;これは母または子供のための危険を運びません。 “保存的”療法は、持続的なVTおよび安定した血液動態を有する任意の患者において示される（図2参照）。 急性療法は、IVプロカインアミドまたはajmaline50–100mg IVで開始する必要があります。 妊娠の間のajmalinの潜在的な危険は明白ではないし、管理は緊急事態に限られるべきである一方、Procainamideは均等に安全のようで、よく容認され、そして準の催奇形10
別の潜在的な抗不整脈薬はリドカインであり、催奇形性であることは知られていない。 いくつかの研究では、いくつかの副作用（子宮筋緊張の増加、胎盤血流の減少、胎児徐脈）が示されているが、妊娠初期の使用は、胎児欠損の発生率の有意な増加と関連していない。4クラスIII抗不整脈薬（ソタロール、アミオダロン）は、心室頻脈性不整脈患者において非常に有効な薬物である。 妊娠中、両方の薬物は限られた価値がある：ソタロールは比較的安全であるように見えるが、多形性またはtorsade de pointes頻脈を発症する3-5％のリスクがある（図3 さらに、ソタロールのβ-アドレナリン作動性特性を考慮する必要があります。 Amiodaroneは甲状腺機能低下症、成長遅延および早産を含む母そして胎児両方のための多数そして深刻な副作用のために有名、です。40,41妊娠中のアミオダロンの経験は限られており、この薬による治療は生命を脅かす状態のために予約されるべきである。42マグネシウムは、特にQT延長によるtorsade de pointes頻脈の患者において、抗不整脈特性を有する別の薬物である。 緊急時には、硫酸マグネシウム1–2g IVが1-2分で送達され、生命を脅かす心室頻脈性不整脈の治療および抑制に有効であることが長い間知られてい この薬剤は副作用がほとんどないが、母体の低体温および胎児の徐脈性不整脈が観察されている。43いくつかのケースでは、ベラパミルは、右/左心室流出頻脈を有する妊婦に有効である。44
心室細動および心室フラッター
生命を脅かすVFまたはVFlutは、妊娠のどの段階でも発生する可能性があり、心臓突然死のリスクが高い。 VFまたはVFlut患者では、DC除細動が選択された治療法である（100–360J）。 DCのcountershockか自動化された外的な除細動器による敏速な心肺の蘇生そして早い除細動はかなりVFからの巧妙な蘇生の可能性を改善する。45長期療法のために、植込み型除細動器（ICD）は心室の頻脈性不整脈を終え、突然死を防ぐ優秀なアプローチである。 妊娠中のICD療法に関する報告はほとんどなく、これらの研究は、ICD移植が妊娠、出産または胎児の健康に悪影響を及ぼさなかったことを明確に示して46
心室早期拍動
構造的に正常な心臓を有する妊婦における心室早期拍動（VPBs）は良性であり、治療は通常必要ではない。10患者の教育と安心は、この良性状態に対する最初のレベルの介入である。 化学刺激剤などの悪化因子を特定し、排除する必要があります。 すべてのステップが取られた後非常に徴候に残る患者では、選択的なβ adrenergic受容器妨害の代理店との処置は示されます。 妊娠の使用の少数の無作為化された調査は有効性および安全に関する矛盾した結果をもたらしました。 Β遮断剤は胎盤を容易に通過し、大量には相対的な胎児徐脈を引き起こす可能性がある。 VPBsの治療のための好ましい薬物は、メトプロロールのようなβ1選択的薬剤である。 対照的に、β２遮断剤は、場合によっては、子宮胎盤灌流および／または胎児成長遅延の低下と関連しており、Ｖｐｂｓを治療するために選択すべきではない。39副作用および関連する不整脈のリスクのために、クラスIII抗不整脈薬による治療の適応はない。14
胎児性不整脈の急性治療
胎児性不整脈の管理は非常に困難であり、異なるコンサルタント（産科、心臓病、新生児学）間の協力が必要である。 胎児頻脈性不整脈の問題は、胎児水腫およびその後の死亡のリスクである。47Svtは、最も一般的な胎児の頻脈であるが、他の不整脈はあまり頻繁に観察されない。 1991年から2002年までに報告された11件の研究の分析では、胎児SVTが73.2％、AFlutが26.2％で基礎となる不整脈として示された。48胎児水腫の発生率は、AFlutまたはSVTの発生率と同様であった（38.6対40.5％;p=NS）。 子宮内死亡は、胎児AFlutで8.0％、胎児SVT（p=NS）で8.9％であった。
母体療法
胎児不整脈の治療は、母親を治療するか、胎児を直接治療することによって可能である。 胎児の不整脈を扱うのに使用されていたAntiarrhythmic代理店はジゴキシン、ベータ妨害代理店、verapamil、procainamideおよびキニジンを含んでいます。 さらに、胎児心室頻脈性不整脈の症例では、クラスIおよびクラスIII抗不整脈薬が提唱されている。6,13最近、Anderer et al. 持続的な胎児頻脈（レート267bpm）とその後の胎児水腫と25歳の妊婦を報告しました。47
女性はフレカイニドとジゴキシンで治療され、頻脈は洞調律に変換された。 数日後、胎児の心不全の兆候はなかった。 別の出版物では、Ｋｈｏｓｉｔｈｓｅｔｈ ｅ ｔ ａ ｌ． アミオダロンとジゴキシンまたはジゴキシン，プロカインアミドおよびプロプラノロールの組み合わせで治療に成功した上室性頻脈性不整脈による胎児水腫の三つの症例を記載した。40
直接胎児療法
母体療法が胎児頻脈性不整脈の速度を抑制または十分に低下させない場合、胎児への直接薬物投与が必須である。 異なる薬物の腹腔内および／または臍静脈内投与からなる直接胎児治療レジームが使用されている。 さらに、臍帯薬物投与は、直接治療だけでなく、薬物モニタリングも可能にする。 Hansmann et al. 胎児性不整脈を有する60例を記載した：胎児水腫を有する26例（43％）およびなしの34例（57％）。 頻脈性不整脈が経胎盤治療に難治性であった場合には，直接さい帯薬投与による胎児療法を行った。49人中、60人の方が、”このレビューが参考になった”と投票しています。 研究の9年間の間に、異なる薬物レジームが使用されていた。 頻脈性不整脈と胎児水腫と二十胎児（77％）が生存し、すべての34非水耕胎児が生存しました。 従って、直接胎児療法はSVTおよびAFlutで非常に効果的で、胎児の存続をもたらします。 アミオダロンは直接療法のための選択の薬剤のようです;但し、また他の有効な薬剤（ジゴキシン、ベータ妨害の代理店、flecainide、アデノシン）があります。50,51amiodaroneの多くの副作用にもかかわらず、周産期の子供の大半は頻脈性不整脈のためのamiodaroneとの子宮内療法にもかかわらず完全に正常です。
臨床的影響
妊娠中に、臨床的に無関係な単離されたAPBsまたはVPBsから衰弱させるSVTおよびVTまたはVFに至るまで、母体の心臓不整脈の発生率 頻脈性不整脈を有するすべての妊娠患者において、基礎となる病因および左心室機能/機能不全の程度の評価が不可欠である。 集中治療患者における不整脈の正しい治療は、原因機序の理解に基づいて行われるべきである。 母体および/または胎児性不整脈を有する妊婦では、治療戦略は学際的な協力（産科、心臓病学、新生児学）に基づくべきである。 一般に、妊娠中の不整脈の急性療法は、非妊娠患者のそれと同様である。 但し、特別な考察は胎児に対する潜在的な催奇形性およびhaemodynamic悪影響に与えられるべきです。 これを念頭に置いて、成功した妊娠は、母親と胎児の両方にとって、通常結果になる可能性があります。