メトホルミンは2型糖尿病の治療に選択された薬となっているが、乳酸アシドーシスのリスクのためにそれを受けない患者もいる。 メトホルミンは、ビグアニドクラスの他の薬物と一緒に、肝臓で主にミトコンドリア呼吸を阻害することによって、血漿濃度依存的に血漿乳酸レベルを増加させる。 メトホルミン関連乳酸アシドーシス（MALA）を引き起こすには、血漿メトホルミン濃度の上昇（腎障害を有する個体で起こるように）および乳酸産生またはクリアランス（例えば、肝硬変、敗血症、または低灌流）をさらに破壊する二次的な事象または状態が典型的に必要である。 これらの二次でき事が予測不可能かもしれ、MALAのための死亡率が50%に近づくのでmetforminは有毒なmetforminのレベルおよびMALAのための潜在性を最小にする正常な腎機能か穏やかな腎不全の患者のFDAの承認以来の適当で、厳しい腎臓の減損で禁忌とされています。 しかし、臨床診療における乳酸アシドーシスの報告された発生率は非常に低いことが証明されている（<10患者年あたり100,000例）。 従って複数のグループはmetforminのための現在の腎機能カットオフが余りに保守的であることを提案し、metformin療法の潜在的な利点から相当な数のタイプ2 一方では、第一線の糖尿病療法としてmetforminの成功は不在がより早いbiguanide療法と起こったように市場からの余分で忍耐強い危険そして終局の回収をもたらし 現在開発中の試験的な遅延放出メトホルミンは、将来の研究の結果を保留中の腎障害を有する患者に潜在的に治療選択肢を提供する可能性がある。 この文献ベースのレビューは、2型糖尿病患者における腎機能および他の状態がメトホルミン血漿レベルに及ぼす影響およびMALAのリスクに関する更新