カタプレキシーは薬で治療されます。 ナルコレプシーおよびカタプレキシーのための処置は余分な昼間のsleepiness(ESD)で機能する処置およびカタプレキシーを改善する処置に分けることができます。 患者のほとんどのために、これは終生の薬物を表します。それにもかかわらず、人間の処置のほとんどはsymptomaticallyだけ機能し、orexinの損失を目標としませんニューロンを作り出します。
カタプレキシーを治療する場合、アドレナリン作動性、コリン作動性およびドーパミン作動性の3つのシステムすべてを考慮する必要があります。 Ｉｎｖｉｔｒｏおよびｉｎｖｉｖｏで行われた研究では，抗うつ薬によってアドレナリン作動性系が阻害されることが分かった。 マウスモデルでは、カタプレキシーはd2様受容体を介してドーパミン作動系によって調節され、これはカタプレキシー攻撃をブロックする。 コリン作動性系も動物モデルで観察され，この系の刺激はイヌモデルで重度のカタプレキシエピソードにつながることが示唆された。行動的治療法はありません。
ナルコレプシーを持つ人々は、多くの場合、彼らはこれらの感情がcataplectic攻撃をトリガする可能性があることを知っているので、彼らは強い感情を呼び起こす
Γ-ヒドロキシ酪酸（GHB、オキシベート酸ナトリウムとしても知られている）は、カタプレキシエピソードの数を減らすのに有効であることが判明している。 Oxybateナトリウムは一般に安全で、普通推薦された処置です。オキシ酸ナトリウム（GHB）はGABAの天然代謝産物である。
その主要なターゲットは病理学の集中でアゴニストとして機能し、ドーパミンの神経伝達物質およびドーパミン作動性信号を送ることを調整するので GHBがナルコレプシーを扱うのに使用され、15年間以上カタプレキシーおよびそれが大人の全病気を扱うためにEMAとFDAによって余分な昼間のsleepinessの戦いに使 この薬は、その通常の設定に向かってレム睡眠を押して、睡眠アーキテクチャを正常化するのに役立ち、カタプレキシーの麻痺のようなその要素の日の間に侵入を阻害します。
抗うつ薬Edit
上記の治療が不可能な場合は、venlafaxineをお勧めします。 利益のための証拠はあまり良くありません。
以前の治療法には、イミプラミン、クロミプラミンまたはプロトリプチリンなどの三環系抗うつ薬が含まれています。 Monoamineのオキシダーゼの抑制剤が睡眠のまひ状態およびhypnagogic幻覚のcataplexyおよびREMの睡眠手始めの徴候を両方管理するのに使用されるかもしれません。
臨床診療では、ベンラファキシン（毎日75-225mgの用量）またはクロミプラミン（毎日25-100mg）がカタプレキシーの治療に使用される最も一般的な抗うつ薬で 患者が鎮静効果を有することを望むならば、クロミプラミンは処方される。 この薬剤の効果はREMの部品を抑制し、脳幹のmonoaminergicレベルを高めることです。 Venlafaxineはclomipramineが三環系抗鬱剤である一方ノルエピネフリンおよびセロトニンのreuptakeの抑制剤です。 それらの効果は、薬物が投与されてから48時間以内に、うつ病で使用されるものよりも小さい用量で見ることができる。 それにもかかわらず、EMAとFDAは、カタプレキシーの治療のためにこの抗うつ薬を承認していません。 頻繁に、許容は患者によって開発され、取入口が突然中断されるときカタプレキシーの反動または”状態のcataplecticus”の普通危険は現われます。
カタプレキシの将来の治療法edit
免疫ベースの治療法edit
カタプレキシを伴うナルコレプシーは自己免疫性障害と考えられているため、この仮説に基づくいくつかの治療法が開発された。 開発された免疫ベースの治療法は、多かれ少なかれ効果的であり、以下を含む：
- コルチコステロイド：1人のヒトおよび1犬の症例で試験した後、無効であることが判明したので、さらに使用される可能性は低い。
- 静脈内免疫グロブリン（IVIgs）: それは徴候を減らすかもしれませんが、有効性は偽薬制御された試験によってまだ主観的、未確認です。 また、時にはそれが生命を脅かす副作用を有する可能性があることが示唆されました。 それにもかかわらず、疾患発症後わずか15日後に脳脊髄液中のオレキシンレベルが検出されない患者にこの治療を与えた後、カタプレキシーは改善され、オレキシンレベルは正常化し始めた。
- 血漿交換：IVIgsと同様であるべきであるが、それはより侵襲的であり、それのためにさらに少ないデータが利用可能である。
- 免疫吸着
- アレムツズマブ
ヒスタミン作動性H3受容体逆アゴニストedit
ヒスタミン作動性ニューロンは、意識を維持し、覚醒を維持し、カタプレキシー中に活性を維持するのに非常に重要な役割を果たしている。 ナルコレプシーでは、おそらくhypocretinの損失を補うために、これらのニューロンの増加があるようです。 有望な療法は視床下部のヒスタミン解放を高めるヒスタミンH3受容器の逆のアゴニストによってヒスタミン作動性ニューロンの活発化を高める ヒスタミンH3の逆アゴニストはピトリサントである。 動物に対する薬物試験後の結果は、正常動物における覚醒の増加、眠気の減少、およびヒポクレチンノックアウトマウスにおけるレム睡眠から覚醒状態への異常な移行を阻止したことを示している。 また偽薬制御された調査は覚醒およびwakefulnessのレベルを高めるカタプレキシーの徴候に対するPitolisantのある肯定的な効果を提案します。