アルコール乱用の歴史を持つ49歳の男性は、最後の36時間 患者はアルコール関連の訪問のために部門によく知られており、毎日飲み続けています。 到着時に頻脈性および頻脈性であり、身体検査所見は乾燥粘膜、サキン膨圧の低下、上腹部圧痛、両手の振戦を含む。 実験室の調査は10mEq/Lの血清の重炭酸塩、30の陰イオンのギャップ、95mg/dLの血清のブドウ糖、ph7.2の乳酸アシドーシス、hypophosphatemiaおよび跡のketonuriaを示します。 腹部Ｃ Ｔは正常であった。 彼は糖尿病の病歴、有毒なアルコールの摂取、または最近の病気を否定しています。この患者は潜在的に多くの診断のいずれかを有する可能性があるが、彼の提示および検査所見はアルコール性ケトアシドーシス（AKA）と最も一致している。
AKAは一般的なED診断であり、典型的には、血糖摂取量の減少および血管内容積の枯渇と相まって、アルコール摂取の突然の停止を有する慢性アルコール飲1
大部分の症例では、膵炎、胃炎、または誤嚥性肺炎のような沈殿事象は、経口摂取の急激な低下をもたらす。 POの取入口の停止の後の約24から72時間、AKAは成長できます。2これらの患者に通常低いですか不在の血清アルコール集中があり、アルコール回収のさまざまな程度と示すことができます。 但し、明確なsensoriumはこの条件の認刻極印である。 意識の変化の存在は、別のプロセスが存在することを強く示唆している。3
基礎となる病態生理は複雑ですが、適切な理解はこの状態の診断と管理に大きく役立ちます。
AKAを駆動する三つの一般的な概念があります：
- アルコール摂取は、カロリー摂取量の減少と脱水と混合し、ケトーシス状態を好む。
ケトアシドーシスは、飢餓誘発性低インシュリン血症、アルコールの様々なケトン代謝産物への酸化、遊離脂肪酸（FFA）放出による脂肪分解、および血管内容積収縮を含む要因の組み合わせによって引き起こされる。 AKAの相対的な飢餓の状態は余分なグルカゴンの分泌およびketoacidosisの開発の重要な役割を担う減らされた周辺インシュリンの集中をもたらします。 脂肪分解による脂肪の新陳代謝はベータhydroxybutyrate(BHB)およびacytylアセテート(ACA)を作り出します。 これらのケトンは細胞呼吸に利用され、アデノシン三リン酸（ATP）産生を介してエネルギーを提供するが、AKAに見られるアニオンギャップアシドーシスに追加される。
- エタノールの代謝中に、大量のNADH（ニコチンアミド-アデニンジヌクレオチドの還元型）が生成される。4
NAD+は、細胞内酸化還元反応で電子を運ぶために使用される補酵素である。 エタノールの代謝におけるNAD+の減少および結果的な蓄積およびNADHの不均衡は、いくつかの重要な結果を有する。 ＢＨＢ生成は、この高いＮＡＤＨ対ＮＡＤ＋比でＡＣＡの生成よりも優勢である。 この異常な比率は高血糖がこれらの患者でまれなぜであるか部分的に説明するクエン酸周期および肝臓のgluconeogenesisの阻止の原因となります。ほぼ直感に反して、AKAでは正常レベルのNAD+とACAを再生することができません。 NADHのNAD+へのreoxidizationはmitochondria内のhypophosphatemiaそして機能ブロックを含む要因の組合せによって、限られるようです。2AKAに見られる乳酸アシドーシスは、異常な酸化還元状態によるものである。 ピルビン酸塩は、多くのエネルギー産生経路で使用される基質であるが、アルコール性ケトアシドーシスでは、その正常な代謝経路から乳酸産生を増加させる他のものにシフトする。 さらに、乳酸からのピルビン酸の再生が損なわれる。
- アドレナリン作動性状態の高まりと体積の枯渇は、ケトーシスを悪化させ、糖新生を阻害し、ケトーシス環境の創造と維持を促進する状態を作
体は飢餓、脱水、低血糖に反応し、調節ホルモンが放出されます。 これらのホルモンは、交感神経緊張を増加させ、インスリン放出を減少させ、FFAsの放出を介してケトン濃度を増加させ、末梢ケトン代謝を減少させた。 これらの変化はすべて、グルコースが系に再導入されるまでケトーシス状態を永続させる。 嘔吐による著しい脱水および経口摂取の減少は、腎ケトンクリアランスの障害をもたらし、さらに状況を悪化させる。2AKAの鑑別診断には、飢餓ケトーシスおよび糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）が含まれるべきである。 徹底的な歴史は差動を狭めるのに役立ちますが、診断を確認するためには代謝パネルが不可欠です。 AKAでは30mEq/L以上のアニオンギャップが見られるが、嘔吐による一次代謝性アルカローシスによってギャップが不明瞭になることがある。 実際、過剰な嘔吐のために血清pHがアルカリ性であるAKA患者の症例報告があります。飢餓ケトーシスにおけるアニオンギャップは典型的にははるかに低く、重炭酸塩レベルはまれに18mEq/L以下であり、血清pHは典型的には7.30を超える。2対照的に、dkaでは、アニオンギャップは非常に高く、重炭酸塩レベルは頻繁に一桁に達することがあります。 糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）に典型的に見られる糖尿病を伴う高血糖は、AKAではまれである。4慢性栄養不良は低いグリコーゲンの予備をもたらし、高められたadrenergic調子は肝臓のgluconeogenesisの阻止をもたらします。 これらの条件の3つすべてに現在のKetonuriaはAKAの重大度を混乱させることができます。ケトン尿症は、色の変化が尿中のアセトンおよびACAの相対濃度を示すニトロプルシド試験によって測定される。 BHBの存在、AKAで現在の最も顕著なケトンはnitroprussideテストによって反映されません。 これはAKAの患者が条件が逆転すると同時に逆説的な増加の最初の提示のketonuriaを、示さないか、またはわずかなだけかもしれない理由を説明します。 ACA：BHB比が正常化すると、検出可能なACAおよびBHBの両方が尿中で除去される。
鑑別診断
有意なアニオンギャップアシドーシスを引き起こす可能性のある他の生命を脅かす状態も鑑別診断に考慮する必要があります。 毒性アルコール、特にメタノールおよびエチレングリコールは、この患者集団で意図的にまたは誤って摂取される可能性がある。 これらの摂取は、適切に管理されていない場合、重大な罹患率および死亡率を引き起こす可能性がある。5精神状態の変化は、毒性アルコール摂取の共通の特徴であるが、AKAでは通常見られない。5
患者は、典型的には、毒性アルコールが代謝されるにつれて増加したアニオンギャップに移行する初期浸透圧ギャップを有する。 血清BHB濃度の上昇はAKAではかなり上昇する可能性があるが、これは必ずしも有毒なアルコール摂取の可能性を排除するものではなく、浸透圧または陰イオンギャップの欠如が診断を排除するものでもない。 AKAの患者にわずかな乳酸アシドーシスがある間、かなり高い乳酸塩のレベルの存在は根本的な病気のための調査を促すべきです。 まれに、AKAとこれらの他のイベントのいずれかの組み合わせが発生し、診断上の難問を提示することがあります。 明確で正確な歴史が欠けている場合は、観察および実験室研究と組み合わせて、摂取のタイミング、種類および量、および関連する症状の思慮深い考察
治療
ケトーシスの逆転と激しい再水和は、AKAの管理において中心的である。 等張性流体置換に加えて、デキストロース含有静脈内流体が必要である。 典型的には、1時間あたり150mLの割合で半正常な生理食塩水を有する5％のデキストロースは、膵臓を刺激してインスリンを分泌するのに十分なグルコースを提供し、末梢組織がケトンを代謝し、FFA放出を阻害することを可能にする。2それはまたボディがAKAによって引き起こされる新陳代謝の変化によって禁じられるNAD+を再生することを可能にします。 重炭酸塩のレベルが18-20mEq/Lに達し、患者が口頭取入口を容認していれば静脈内の右旋糖含んでいる流動注入は停止するべきです。 これは、典型的には、治療の開始から８〜１ ６時間後に起こる。2これらの患者のアルコール離脱は、静脈内ベンゾジアゼピンで積極的に管理すべきである。 これらの患者では、チアミン、葉酸、および他の電解質、最も顕著なリン酸塩およびカリウムを補充する必要があるかもしれない。6興味深いことに、AKAで見られる罹患率の大部分は、アルコールの停止を引き起こした根底にあるプロセスによるものである。
ケース結論
患者は4リットルの正常な生理食塩水を受け、入院前にD5-1/2NSで開始された。 アルコール離脱のためにＩＶバリウムを与え，チアミン，葉酸，りん酸を補充した。 ＡＫＡの管理とアルコール離脱のために三日間入院し，経口摂取を許容し，良好な状態で退院した。 彼は同様のプレゼンテーションのために救急部門で三週間後に見られました。P>
表1。 Characteristics of Common Ketoacidoses
| Diabetic Ketoacidosis | Alcoholic Ketoacidosis | Starvation Ketoacidosis | |
| Bicarbonate | Can reach single digits | Can reach single digits | > 18 |
| Glucose | Elevated | Low to mildly elevated | Low to normal |
| Measurable ketonuria | Present | Absent or present | Present |
Figure 1. アルコール代謝の経路
（ADH=アルコールデヒドロゲナーゼ、ALDH=アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ）。P>
- パーマー、ジェリー P.アルコール性ケトアシドーシス：臨床および実験室のプレゼンテーション、病態生理および治療。 内分泌および代謝における診療所12.2（1983）：381-389。
- Duffens K,Marx JA. アルコール性ketoacidosisaレビュー.緊急医療のジャーナル5.5（1987）：399-406。
- Wrenn KD,Slovis CM,Minion GE,et al. アルコール性ケトアシドーシスの症候群。 医学のアメリカジャーナル91.2（1991）：119-128。
- Marx JA,Hockberger RS,Walls RM,et al.、eds。 Rosens™の緊急の薬:概念および臨床実Practice。 フィラデルフィア、ペンシルベニア州：モスビー/エルゼビア;2013。 第185章アルコール関連疾患ジョンT.Finnellによって。
- Kraut JA、Kurtz I.“Toxicアルコール摂取：臨床的特徴、診断、および管理。 米国腎臓学会の臨床ジャーナル3.1(2008):208-225.
- Miller PD、Heinig R、Waterhouse C.アルコール性アシドーシスの治療：右旋糖およびリンの役割。 内科のアーカイブ138.1(1978):67-72.