PMC

a cselekvési Mechanizmusokat

az Állati, mind laboratóriumi vizsgálatok eredményei során 1980-as évek 1990-es években engedélyezett jobb ismerete a molekuláris mechanizmusok mögöttes hypothermia, segít meghatározni a megfelelő stratégiákat, a hűtés, illetve, hogy megakadályozzák az esetleges mellékhatások.

az 1950-es, 1960-as években, amikor az első hűtési eljárások megvalósultak, feltételezték, hogy a hipotermia jótékony hatásai az agyi anyagcsere-kérelmek csökkenésével kapcsolatosak . Bár ez a kijelentés helyes (az agyi anyagcsere 6% – kal 10% – kal történő csökkenését figyelték meg a testhőmérséklet-csökkenés minden egyes fokozatában), ez nem az egyedülálló érintett mechanizmus .

a szívmegállás utáni agykárosodás az ischaemia-reperfúziós sérülés modelljének tekinthető. A ’80-as és ’90-es években végzett állat-és laboratóriumi vizsgálatok az apoptózis növekedését, a mitokondriális aktivitás zavarát és a kalcium sejtekbe történő beáramlását szabályozó ionszivattyú-funkció megváltozását mutatták . Hűtés közben a kaszpáz enzimaktiváció gátlását, a mitokondriális diszfunkció megelőzését, az excitáló neurotranszmitterek csökkent túlterhelését, valamint az intracelluláris ionkoncentrációk módosítását figyelték meg . Az immunrendszer a sérült agyban is aktiválódik. Egy órával az ischaemiás inzultus után kimutatható a mikroglia, az endothel sejtek és az asztrociták által felszabaduló gyulladásos molekulák (interleukin-1, tumor nekrózis faktor alfa) növekedése . Ez a jelenség társult chemotaxis valamint a komplement rendszer aktiválási megkönnyítése neutrofil, makrofágok, valamint monociták folyosón keresztül a endothelium .

számos állatkísérlet és néhány klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a hipotermia elnyomja az ischaemia által kiváltott gyulladásos reakciókat és a pro-gyulladásos citokinek felszabadulását, és csökkenti a nitrogén-monoxid termelését, amely kulcsfontosságú szerepet játszik az ischaemiás agyi sérülés kialakulásában . Ezenkívül a hipotermia károsíthatja a neutrofil és makrofág funkciót, csökkentve a fehérvérsejtek számát .

a károsodás egy másik mechanizmusa a szabad gyökök, például a szuperoxid, a peroxinitrit, a hidrogén-peroxid és a hidroxilgyökök növekedésével függ össze, amelyek fontos szerepet játszanak annak meghatározásában, hogy a sérült sejtek helyreállnak-e vagy meghalnak-e . Úgy tűnik, hogy a hűtés csökkenti a szabad gyökök termelését, és mérsékli a károkat, lehetővé téve a sejtek jobb helyreállítását sérülés után. Ez a funkció, valamint a vér-agy gát integritásának megőrzésére való képesség az agyi ödéma és az ebből következő intrakraniális hipertónia csökkenését is meghatározza .

ezenkívül az agyi glükózfelhasználást az ischaemia-reperfúzió befolyásolja, és bizonyítékok vannak arra, hogy a hipotermia javíthatja az agyi glükóz metabolizmusát; különösen az agy azon képességét, hogy glükózt használjon .

A Vaso-hatóanyagok, például az endothelin, a thromboxane A2 (TxA2) és a prosztaglandin I2 egyensúlyi zavara ischaemiás vagy traumás eseményt követően érösszehúzódáshoz, hypoperfusióhoz és trombogenezishez vezethet az agy sérült területein .

több tanulmány kimutatta, hogy a hipotermia hogyan befolyásolja ezen szerek helyi szekrécióját az agyban és más helyeken, amelyek a vazoaktív szerek természetes hemosztázisát reprodukálják .

egyes betegeknél az ischaemiás fázis utáni időszakban epilepsziás aktivitás is kimutatható, valószínűleg a folyamatban lévő agykárosodáshoz kapcsolódik. A hipotermia a görcsös aktivitás csökkenéséhez kapcsolódik, megfelelő neuro-védelmet biztosítva .

Hypothermia növeli a kifejezése, hogy az úgynevezett azonnali korai gének, amelyek egy része a védő sejtek stressz-válasz sérülés, valamint serkenti az indukciós hideg sokk fehérjék, amelyek védik a sejtet a ischaemiás, traumás sérülés . Az ischaemia-reperfúzió az agyi laktátszintek jelentős emelkedéséhez is vezet, amelyekről kimutatták, hogy hűtés közben csökkennek . A hipotermia agyra gyakorolt védő hatásának fontossága abból a megfigyelésből is levonható, hogy a láz a kedvezőtlen kimenetel kockázatának növekedésével jár, az agyi halálozás romlása .

hűtési stratégia

a hipotermia mechanizmusok jobb ismeretének köszönhetően kidolgozták a hűtési stratégia ésszerű megközelítését és kezelését, és három fő fázist azonosítottak .

az első az indukciós fázis, amelynek célja az enyhe hipotermia (32°C-34°C közötti maghőmérséklet) elérése a lehető leghamarabb. Egyes állatkísérletek azt sugallják, hogy a neuro-excitotoxicitás csak akkor blokkolható vagy visszafordítható, ha a kezelést a neuro-excitatory kaszkád nagyon korai szakaszában indítják el . Más tanulmányok valamivel szélesebb időkeretekről számoltak be, 30 perctől 6 óráig . A kórházon kívüli szívmegállás területén a hipotermia elérésének lehetősége továbbra is vita tárgyát képezi. Egy nem megfelelően működő tárgyalás bizonyította a tendencia jobb neurológiai eredmény, ha a hűtés volt indult-a-kórház, 4°C, sós, gyors infúzió , valamint előzetes adatokat a HERCEG tanulmány kimutatta, hogy a hűtés előtt ROSC egy orr-hűtő berendezés megvalósítható, valamint a kiválasztott csoportok betegek engedélyezett magasabb idegileg ép túlélési arány, összehasonlítva TH indult a kórházba . A második fázis a fenntartó fázis, amelynek célja, hogy a maghőmérsékletet a lehető legközelebb tartsa a célhoz (maximális ingadozás 0,2-0,5 0C).

a harmadik fázis a visszatöltési időszak, amely a normotermia lassú és kontrollált visszatérését jelenti (0,2-0,3 0C/h). Ez a fázis a hipotermia indukciója után 24 órával kezdődik és akkor ér véget, amikor a beteg eléri a normotermiát. A lassú hűtés elkerüli az erőszakos hemodinamikai ingadozásokat és az elektrolit-rendellenességeket, és megakadályozza a hypoglykaemiát a megnövekedett inzulinérzékenység miatt. Sőt, egyes tanulmányok arra utalnak, hogy a gyors felmelegítést is fordított néhány védő hatását hypothermia, miközben jelentős csökkenését, a nyaki vénás oxigén telítettség alatt gyors felmelegítést a beteg következő szívsebészet kimutatható , de az előfordulása, valamint súlyos nyaki izzó halványság lehet, hogy csökkent egy lassabb a felmelegítést.

minden egyes fázist fiziológiai változások jellemeznek. A remegés az emberi szervezet által a hőmérsékletvesztéssel szemben aktivált védő stratégia, amely az anyagcsere-sebesség és az oxigénfogyasztás nemkívánatos növekedéséhez vezet .

prevenciója és agresszív kezelése további lépéseket igényel: 34°C alatti gyors lehűlés, magnézium adagolása, megfelelő szedáció és fájdalomcsillapítás, végül neuromuszkuláris blokád . Egyes szerzők leírják a bőr felmelegedésének előnyeit hűtés közben . A reszketés megelőzésének és kezelésének kiemelt jelentősége van, hogy elkerülhető legyen az előnyök elvesztése.

enyhe vagy közepes fokú hipotermia (32°C-34°C) esetén a szívteljesítmény 25% – ról 40% – ra csökken, elsősorban a pulzusszám csökkenése miatt; mivel a metabolikus csökkenés meghaladja a szívteljesítmény csökkenését, a teljes keringési rendszer változatlan vagy javult. 32°C-on a pulzusszám általában 40-45 ütem / perc körül csökken, és ha a pulzusszám csökkenhet, a szisztolés funkció általában növekszik. Ezzel szemben a szívizom összehúzódási képességét csökkenti, ha chronotropic ügynökök adminisztrátora vagy lüktető kerül; ha a pulzusszám növekedése szükséges, a felmelegítést, a beteg valamivel magasabb hőmérséklet is elegendő lehet. A rosszindulatú aritmiák előfordulását csak súlyos hipotermia esetén írják le .

a hipotermia által kiváltott vénás visszatérés növekedése a pitvari natriuretikus peptid aktiválódásához és az anti-diuretikus hormon szintjének csökkenéséhez vezethet, ami a diurézis jelentős növekedéséhez vezethet, ami hipovolémiához, vese elektrolitvesztéshez és fokozott vér viszkozitású hemokoncentrációhoz vezethet . Hypovolemia a leggyakoribb oka a hemodinamikus instabilitás az indukciós fázisban, a megelőzés és a gyors kezelés kulcsfontosságú .

a hipotermia elektrolitikus rendellenességeket is okoz: az indukciós fázisban a kálium-és magnéziumszint a vizeletvesztés és az intracelluláris eltolódás következtében csökken. Míg az elektrolitok korrekciója megakadályozhatja az aritmiákat, figyelembe kell venni, hogy a visszatápláló fázisban az elektrolitok mozgása ellentétes irányban történik .

hűtött betegeknél az anyagcsere csökkenése is megfigyelhető. A kalóriabevitelt és a mechanikus szellőzést csökkenteni kell az O2 és a CO2 egyensúlyának érdekében, valamint az iszkémiás/reperfúziós sérülést súlyosbító változások elkerülése érdekében .

csökkent inzulinszekréció és sok beteg esetében mérsékelt (és néha súlyos) inzulinrezisztencia figyelhető meg. Ez hiperglikémiához és/vagy a glükózszint elfogadható tartományon belüli fenntartásához szükséges inzulin adagok jelentős emelkedéséhez vezethet .

annak Ellenére, hogy normál véralvadási vizsgálatok nem mutatják rendellenességek kivéve, ha azok fellépett a beteg általában a mag hőmérséklete miatt hatások vérlemezkeszám, valamint a funkció, kinetikája alvadási faktorokat, illetve egyéb lépéseket a véralvadási kaszkád, hypothermia termel egy enyhe vérzés hajlam .

a hipotermia csak akkor kezdi befolyásolni a vérlemezke működését, ha a hőmérséklet 35°C alá csökken, és más véralvadási faktorok is érintettek, ha a hőmérséklet 33°C alá csökken ; a hipotermia által kiváltott klinikailag jelentős vérzés kockázata olyan betegeknél, akik még nem aktívan vérzik, nagyon alacsony.

a gyógyszerek clearance-ét a hűtés befolyásolja, a felezési idő nő, és azonos dózisokkal magasabb plazmakoncentráció érhető el . Ezt szem előtt kell tartani nyugtatók, fájdalomcsillapítók, neuromuszkuláris blokkoló szerek vagy más szükséges gyógyszerek beadása közben.

Több bizonyítékok azt mutatják, hogy hypothermia elnyomja az epilepsziás tevékenység , még akkor is, ha közben TH epilepszia elleni gyógyszerek alkalmazása a beteg, nyugtatás, folyamatos EEG monitorozás javasolt, ha a rohamok vagy a nem-epilepsziás rohamok tevékenység gyanúja merül fel, különösen, ha izomlazító szükséges reszket az irányítást.

a hipotermia rontja az immunrendszer működését és gátolja a különböző gyulladásos reakciókat, növelve a fertőzések kockázatát . A tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága egyes esetekben növekszik, különösen a hosszan tartó hipotermia esetén, egyes szerzők profilaktikus kezeléseket javasolnak. Megfelelő figyelmet kell fordítani a sebkezelésre .

Egyéb kisebb változások, például átmeneti károsodott bélműködés vagy amilázszám fordul elő, de normalizálódnak a normotémia elérése után.

a 2. táblázatban a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok listája, amelyeket osztályunkban alkalmazunk a th okozta változások, mellékhatások és lehetséges szövődmények figyelemmel kísérésére és megelőzésére.

Hűtési módszerek

Miután azonosították a beteget hűvös, kizárt feltételek contraindicate EDIK (1. Táblázat), a klinikus kell kezdeni hűtés a lehető leghamarabb, de figyelembe kell vennie a különböző lehetőségeket, hogy a cél a hőmérséklet.

egyéb eljárások, például a perkután koszorúér-beavatkozás szükségessége nem késleltetheti a hűtést, mivel a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika során a th megvalósítható és biztonságos .

először is egy hőmérséklet-szondát kell elhelyezni. A maghőmérséklet mérésére kiválasztott hely kulcsfontosságú. A pulmonalis artéria katéter az arany standard a maghőmérséklet kimutatására, de az eljáráshoz kapcsolódó kockázatokat figyelembe kell venni; oesophagealis és hólyag szondák kevésbé pontos és lassabb kimutatására hőmérséklet-változások, de széles körben használják miatt magas korreláció a maghőmérséklet, relatív egyszerű pozicionálás és kevés mellékhatása.

Tympanic szondákat is használnak, különösen a kórházon kívüli mérésekhez, gyorsak és könnyen elhelyezhetők, tükrözhetik az agy hőmérsékletét, de a leolvasások néha pontatlanok lehetnek.

a gyors hűtés, a hőmérséklet-karbantartás és a lassú és szabályozott újrafűtés elérésének legjobb módja a különböző hűtési módszerek integrálása.

hideg folyadékok indukciós fázisban történő alkalmazása gyakori, praktikus, hatékony, biztonságos és olcsó eljárás. A 20-30 ml/kg 4°C-os izotóniás sóoldat gyors bolusa hatékonyan csökkenti a hőmérsékletet, használatát a kórház előtti környezetben több bizonyíték támasztja alá, mint a sürgősségi osztályon .

a Modern hűtőkészülékek ellenőrzött visszacsatolással működnek, folyamatosan mérik a beteg hőmérsékletét, következésképpen megváltoztatják a hűtőelemek (katéterek, párnák vagy takarók) hőmérsékletét.

az intravaszkuláris hűtőberendezések lehetővé teszik a szoros hőmérséklet-szabályozás elérését, de a központi vénás katéterezés kockázatai és szövődményei befolyásolják .

a felületi hűtőberendezések lehetővé teszik a jó hőmérséklet-szabályozást, jól tolerálhatóak és relatív biztonságosak a túlhűtés és az érrendszeri katéterezési szövődmények hiánya miatt, és hasznosak a normotermia hűtés utáni fenntartásához . Mind ez a fajta eszköz képviseli, abban a pillanatban, a legjobb és preferált választás a karbantartási és visszatöltési időszak. Előzetes adatok a HERCEG tanulmány azt mutatják, hogy intranasalis hűtés megvalósítható hatékony, de további vizsgálatokra van szükség, hogy erősítse meg előnyei eredmény, ha használják ki-a-kórházban .

alacsony költségű módszereket is alkalmaznak, amelyek jéggel fedik le a beteget, vagy jégcsomagokat helyeznek az ágyékra, a nyakra és a axillákra. Ezek a technikák olcsók, de a központi testhőmérséklettel nem rendelkeznek hurokvezérléssel, és túlhűtési kockázatnak teszik ki a beteget, nem teszik lehetővé a szoros hőmérséklet-szabályozást, nem engedik meg az ellenőrzött újrafűtést, és extra munkaterhelést biztosítanak az ápolók számára.

Egyéb módszerek, mint a testüreg gyomormosás, az egész test jeges vízbe merítés, hűtés sisakok, vagy testen kívüli eszközök kevésbé használják hiánya miatt a hatékonyság vagy magasabb kockázat, költség/hatékonyság .