vita
A CU-ban szenvedő betegek körülbelül 5-34% – a rendelkezik pajzsmirigyellenes antitestekkel, és további 5-10% – UK klinikailag vagy biokémiailag nyilvánvaló pajzsmirigybetegséggel rendelkezik . Az AITD és a CU közötti kapcsolat megoldatlan rejtély, de számos elfogadható magyarázat létezik.a
CU-t a hízósejtek nem megfelelő aktiválásával és degranulációjával indítják, ami kulcsfontosságú kórélettani esemény . Úgy gondolják, hogy a Cu és a pajzsmirigy autoimmunitása közötti lehetséges mechanisztikus kapcsolat magában foglalja az emelkedett IgG anti-pajzsmirigy autoantitesteket (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . Feltételezték, hogy az IgG pajzsmirigy-ellenes autoantitestek nem közvetlenül vesznek részt a hízósejtek degranulációjában, de fokozhatják a hízósejtek érzékenységét más aktiváló jelekre . Rumbyrt et al. az elmélet szerint a pajzsmirigy gyulladásos reakciója általános gyulladásos állapothoz vezet, és csökkenti a hízósejtek aktiválási küszöbét más ingerekre. A pajzsmirigy autoimmun válaszának termékei, mint például a pajzsmirigyfehérje immunkomplexek stimulálják a klasszikus KOMPLEMENT utat, ami a C3a és C5a generációhoz vezet. Ez aktiválja a hízósejteket és a bazofileket a CU-ban szenvedő betegeknél .
a közelmúltban egyes CU-betegeknél a vizsgálatok kimutatták az IgE anti-pajzsmirigy autoantitestek (IgE anti-TPO és IgE anti-dsDNS) magas szintjét . Úgy gondolják, hogy az IgE anti-tpo autoantitestek, amikor a hízósejtek és a bazofilek felületéhez kötődnek, közvetlenül növelik érzékenységüket az autoimmun pajzsmirigykárosodásban, például a pajzsmirigy-peroxidázban található specifikus keringő antigénekre . Ezt tovább erősíti az omalizumab, egy IgE-ellenes terápia hatásossága olyan CU-betegekben, akik IgE-anti-TPO-pozitívak .
úgy gondolják, hogy a fertőző ágensek részt vesznek mind a CU, mind a pajzsmirigy autoimmunitásának patogenezisében . Például a Staphylococcus aureus protein a kimutatták, hogy a CU támadását indukáló pro-gyulladásos citokinek felszabadulását okozza . Sőt, Wan et al. illusztrált, hogy a staphylococcus enterotoxin a tiroglobulin primer sejtek szuperantigén stimulációja okozta a kísérleti autoimmun pajzsmirigygyulladás örökbefogadó átvitelét egerekben. Ezen kívül a hepatitis C vírus javasolt szerepet játszani a etiológia és patogenezisében urticaria és AITD . Marone et al. kimutatták, hogy a vírusos hepatitis által termelt FV fehérje stimulálja az urticaria reakciókat az IgE egyik összetevőjéhez való kötődéssel. Továbbá úgy gondolják, hogy a Hepatitis C boríték glikoproteinek, az E1 és az E2 aktiválják az intracelluláris jelátviteli útvonalakat, amelyek pro-gyulladásos mediátorok, például az interleukin-8 felszabadulását váltják ki. Ez lehet indukálni pajzsmirigy autoimmunitás keresztül szemlélő aktiválás .
végül a legújabb tanulmányok kiemelték az immunológiai mechanizmusok átfedését, amelyek szerepet játszanak mind a CU, mind a pajzsmirigy autoimmunitásának patogenezisében . Az Interleukin-6 (IL-6) összefüggésbe hozható a CU kialakulásával vagy súlyosbodásával . Az AITD-t tanulmányozó kísérletek során is magas szinten fedezték fel. Érdekes módon kimutatták az IL-6 és a CU súlyossága, valamint az anti-TPO szintek közötti összefüggést . Ezen túlmenően a T-CD4+CD25+Foxp3+ sejtek alacsonyabb szérumszintje és funkcionalitása kapcsolódik e két betegség patogeneziséhez . További vizsgálatokra van szükség e hipotetikus megfigyelések megerősítéséhez.
összefoglalva, a potenciális folyamatok széles skálája létezik, amellyel a két feltétel összekapcsolódik. Ezért az orvosoknak és más egészségügyi dolgozóknak alacsony küszöbértékkel kell rendelkezniük az autoimmun állapotok, különösen az AITD vizsgálatára, ha a beteg CU-val rendelkezik.