Plasmodium Fajok (malária)

áttekintés: amit minden klinikusnak tudnia kell

a malária továbbra is az embereket érintő legfontosabb trópusi betegség. Az állapotot a Plasmodium nemzetség protozoái okozzák. A fertőzést a nőstény anopheline szúnyog továbbítja az embereknek.

a Plasmodium nemzetségbe az alábbi fajok tartoznak: > 170 különböző faj, amely emlősöket, hüllőket, madarakat és kétéltűeket fertőz meg. Négy fajról már régóta ismert, hogy maláriát okoz az emberekben: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale és P. malariae. Újabban, P. knowlesi, amely általában hosszúfarkú és disznófarkú makákó majmokat fertőz, Délkelet—Ázsiában-Borneóban, Thaiföldön, Szingapúrban és a Fülöp-szigetek egyes részein-emberi maláriát okozott.

annak ellenére, hogy Észak-Amerika és Európa fejlett részein felszámolják az endemikus maláriát, becslések szerint a betegség világszerte mintegy 600 millió embernél fordul elő, és évente körülbelül egy-három millió halálesetet okoz, ahol a többség öt évnél fiatalabb betegeknél fordul elő. A betegséget az öt különböző Plasmodium faj egyike okozza (lásd fent), de a maláriának tulajdonított morbiditás és mortalitás nagy részét, különösen a központi idegrendszer (CNS) érintettségét a P. falciparum okozza. A Karib-térség és Közép-Amerika egyes részei kivételével a P. falciparum törzsek általában ellenállnak a klorokinnak.

a malária sporozoitokat a nőstény Anopheles szúnyog nyálából továbbítják a betegnek, amikor a szúnyog harap egy személyt vérét. 8 órán belül több ezer sporozoitot szállítanak gyorsan a májba, ahol körülbelül hét-tíz nap alatt szaporodnak, hogy máj (szövet) schizontokká (más néven pre-eritrocitikus schizontokká) vagy a P. vivax és P. ovale által termelt nyugvó hypnozoitokká váljanak. Ezek az eritrocitás előtti máj schizontok több tízezer merozoitot tartalmaznak. Amikor érettek, ezek a schizontok a fertőzött hepatocita felrobbanását okozzák, több ezer merozoitot szabadítva fel a véráramba. A merozoites csatolni felszíni receptorok a vörösvértestek, akkor behatolni, megfertőzi az egyes vörösvértestek, tartózkodó egy zárvány, hogy az bélelt anyag a felszínről a vörösvérsejt magát. A merozoit átalakul a trofozoitba a vakuolában, táplálva a fogadó vörösvérsejt hemoglobinját. A korai trofozoit a fénymikroszkópon látható klasszikus gyűrűformák formájában nyilvánul meg. A trofozoit a vakuolában növekszik, és a vörösvérsejt nagy részét elfoglalja, majd körülbelül 24-36 óra elteltével belép az aszexuális divízió második szakaszába, hogy eritrocitikus schizontot képezzen, amely mindegyik fertőzött vörösvérsejtenként 12-24 merozoitot tartalmaz. Ez a skizogónia a P. vivax, P. ovale és P. malária által okozott malária vérében fordul elő; általában P. falciparumban a malária skizogónia csak mély kapillárisokban fordul elő.

a kötődéshez szükséges receptorok specifikusak a Plasmodium fajokra. Például P. a vivax a Duffy vércsoport antigénhez kapcsolódó receptoron keresztül kötődik a vörösvérsejthez. Így a nyugat-afrikai egyének, akiknek általában Duffy-negatív vérük van, ellenállnak a P. vivax inváziójának és fertőzésének. Még most is, a P. vivax fertőzés továbbra is ritka az őslakos Nyugat-afrikaiak körében.

a szúnyogcsípés és a merozoitok véráramba jutása közötti idő körülbelül 10-14 (tartomány: 7-28) nap, és prepatens időszaknak nevezik. Folyamatos aszexuális replikáció a véráramban keresztül ismételt ciklusok érés és törés a vörösvértestek felszabadulása merozoites végül eredményez tüneti fertőzés. E folyamat során a merozoiták egy része Szexuális differenciálódáson megy keresztül, és gametocitáknak nevezett szexuális formákká alakul, amelyek maguk nem okoznak tüneteket, de hosszabb ideig keringhetnek. A hím és a nőstény gametociták lenyelése vezet a nőstény Anopheles szúnyog szexuális reprodukciós ciklusához, ami a motilis sporozoitokat eredményezi, amelyek zigótát képeznek a szúnyog midgutban. A zigóta ezután érlelődik egy ookinete – hez, amely behatol a szúnyog bélfalának bélésébe. A kapott oociszták megnövekednek, majd szakadnak, hogy felszabadítsák a sporozoitokat, amelyek ezután behatolnak a szúnyog nyálmirigyeibe az életciklus befejezéséhez. Ezeket a sporozoitokat ezután a következő vérellátás idején továbbítják az embereknek.

In P. vivax and P. ovale fertőzések a máj stádiumú paraziták egy része nem oszlik meg azonnal, hanem nyugvó formában vagy hypnozoitban marad. A nyugalmi időszak hetektől egy évig terjedhet, mielőtt a replikáció folytatódik. A nyugalmi időszak és a késleltetett replikáció hangsúlyozza a P. vivax és P. ovale fertőzésekre jellemző relapszus hajlamát.

a malária széles körben elterjedt a fejlődő országokban, különösen a szubszaharai Afrikában, Közép-Amerikában és a Karib-térségben, Dél-Amerikában, Közép-és Dél-Ázsiában, Kelet-Ázsia mérsékelt övi részein és Délkelet-Ázsiában, valamint Óceánia egyes részein. P. a falciparum fertőzés a szubszaharai Afrikában, Délkelet-Ázsiában és a Karib-térség egyes részein, különösen Haitin és a Dominikai Köztársaságban van túlsúlyban. P. falciparum és P. vivax Dél-Amerikában és az indiai szubkontinensen honos. A P. malariae leggyakrabban a Szaharától délre eső Afrikában található, de a legtöbb endemikus területen előfordulhat. P. knowles fertőzést találtak Borneóban és Délkelet-Ázsiában.

a malária epidemiológiáját több tényező összetett kölcsönhatása határozza meg, beleértve a szúnyogvektor sűrűségét, a környezeti hőmérsékletet (beleértve más környezeti feltételeket is), a népesség mozgását, a magasságot, a parazitémia arányát az endemikus populációk között, valamint az anopheline szúnyog fajait. Ezenkívül a tünetmentes maláriában (Plasmodium Fajok hordozói) szenvedő egyének jelentősen azonosítottak, így a malária nagy ismeretlen átviteli tényezőjét képviselik. Az olvasót erősen sürgetik, hogy a JÁRVÁNYTANRA, a földrajzi eloszlásra és a gyógyszerrezisztenciára vonatkozó legfrissebb adatokért látogasson el a CDC honlapjára a Plasmodium spp. országonként.

P. vivax és P. ovale általában fiatal vörösvérsejteket (általában retriculocitákat) fertőz meg, míg a P. malariae a régi sejtekre predilekcióval rendelkezik. Ezért ez a három faj ritkán mutat parazitémiát > 2%. Ezzel szemben a P. falciparum minden korosztály vörösvérsejtjeit fertőzi, ezért a parazitémia szintje gyakran >5%.

Visszaesés, ismételt, illetve recrudescence három fontos szövődmények a Plasmodium fertőzések kell értékelni, megértette összefüggésben kezeletlen malária. A két relapszáló malária—P. vivax és P. ovale—által okozott malária esetén a vér schizonticid kezelése mindig azonnali választ eredményez. A relapszus a korábban alvó hypnozoitok replikációjának újrakezdése a májban, olyan eritrocitikus schizontokká alakulva, amelyek merozoitokat termelnek, amelyek újra feltalálják a véráramot. A visszaesést általában a primaquin kezelésével lehet megelőzni. Egyetlen expozíció/szúnyogcsípés után a malária naiv beteg elpusztulhat a kezdeti betegség során, vagy kialakulhat mind humorális, mind sejtes immunválasz, amely a visszatérő fertőzések után előérzetként ismert jelenséghez vezethet. A megismétlődést recrudescenciának nevezik, ha azt a vérformák kis számban való fennmaradása okozza a támadások között. Az újragondolások sok éven át előfordulhatnak. A megismétlődést újrafertőzésnek nevezzük, ha a sporozoitok egy szúnyog vektorból történő új beoltása miatt következik be.

mi a legjobb kezelés?

1. Mielőtt bármilyen cselekvési döntés születne, javasoljuk, hogy a klinikus hívja a CDC malária forródrótot 1-770-488-7788 vagy 1-855-856-4713 (8am-5pm Keleti idő), Ha órák után, 770-488-7100. Ez egy általános ajánlás minden olyan klinikus számára, aki maláriás beteggel találkozik, és nem biztos a diagnózisban vagy a kezelési tervben. Ha egyszerű P. a falciparum maláriát diagnosztizálják, vagy ha malária gyanúja merül fel, de a fertőző fajok nem ismertek, vagy ha a fertőzés vegyes, a kezdeti kezelésnek úgy kell lennie, mintha a betegnek P. falciparum maláriája lenne kininnel, vagy atovaquone/proguanil (Malaron), vagy artemether/lumefantrine (Coartem.) Az egész Afrikában, Délkelet-Ázsiában és Latin-Amerikában elterjedt rezisztencia miatt az Egészségügyi Világszervezet javasolja az artesunate kombinációs terápia alkalmazását, ahol rendelkezésre áll, az összes P. falciparum malária kezelésére. A Coartem 20 mg artemetert és 120 mg lumefantrint tartalmaz.

A P. falciparum malária kezelésére használt kinin: 600 mg kinin P. O. 8 óránként 5-7 napig napi 200 mg doxiciklinnel együtt 5-7 napig, vagy 450 mg klindamicin 8 óránként 7 napig. A kinin jól felszívódik orális vagy intramuszkuláris beadás után. Ha a parazita valószínűleg érzékeny, a doxiciklin vagy klindamicin helyett szulfadoxinnal (Fansidar), egyszeri adagban (75 mg pirimetamin és 1,5 g szulfadoxin) adható pirimetamin.
Artemether / lumefantrane (Coartem) adható kinin helyett. Az adag négy tabletta naponta kétszer orálisan három napig (azaz 24 tabletta 60 óra alatt).
az Atovakon / proguanil (Malaron)az összes antimalariál közül a legbiztonságosabb, és kinin helyett adható. Ez a kombináció hatékony a klorokin-rezisztens P. falciparum malária ellen, és megakadályozza a paraziták fejlődését a májban.
Megjegyzés: A Fansidar a kinin-kezelés kiegészítője, profilaxisra nem ajánlott. A pirimetamin önmagában nem ajánlott; általában szulfadoxinnal adják. A Fansidar toxicitása általában a szulfa komponenshez kapcsolódik, nem pedig a pirimetaminhoz.
Megjegyzés: malaron vagy Artemether-lumefantrane kezelés után nem szükséges doxiciklin, klindamicin vagy Fansidar felírása.

2. Súlyos P. falciparum malária. Ismét a beavatkozás megkezdése előtt ajánlott, hogy a klinikus hívja a CDC malária forródrótot 1-770-488-7788 vagy 1-855-856-4713 (8am-5pm Keleti idő), Ha órák után, 770-488-7100. Ez egy általános ajánlás minden olyan klinikus számára, aki maláriás beteggel találkozik, és nem biztos a diagnózisban vagy a kezelési tervben. Ha a beteg súlyosan beteg, vagy nem tud szájon át szedni, parenterális maláriaellenes kezelés javasolt. Az intravénás artezunátot felnőtteknél a kinin helyett a súlyos falciparum malária kezelésére kell alkalmazni. Továbbá az artesunate alkalmazása nem függ a sebességszabályozott infúziótól vagy a szív monitorozásától.

az artesunate-kezelés 2, 4 mg/ttkg stat IV., majd 12 óra és 24 óra, majd naponta egyszer.
ha parenterális artezunát nem áll rendelkezésre, akkor a kinint intravénás infúzióban kell beadni. A telítő adag kinint 20 mg/kg legfeljebb 1,4 g kinin só infúzióban 4 óra, 8 óra megkezdése után az adag betöltése fenntartó adag 10 mg/kg (maximum 700 mg) kinint só infúzióban 4 óra 8 óránként, amíg a beteg lenyelni a tablettát, hogy töltse ki a 7 napos terápia, amelyet vagy doxiciklin vagy clindamycin a fent leírt módon.
a kinidin mérgezőbb, mint a kinin, mivel hipotenzióval és QT-megnyúlással társul. Ezt akkor alkalmazzák, ha más parenterális gyógyszer nem áll rendelkezésre, de csak elektrokardiogramm monitorozással és a létfontosságú jelek rendszeres értékelésével.
a súlyos malária transzfúziója már nem ajánlott, sőt potenciálisan ronthatja a beteg lefolyását.

3. Ha jóindulatú maláriát (P. vivax, ritkábban P. ovale, P. malariae és P. knowlesi által okozott) diagnosztizálnak, a klorokin a kezelésre választott gyógyszer. A kezdő adag 620 mg bázis, majd egyszeri 310 mg bázis dózis 6-8 óra elteltével, majd 310 mg bázis naponta 2 napig. A klorokin önmagában kielégítő a P. malariae fertőzés kezelésére. A P. vivax vagy P. ovale által okozott jóindulatú malária esetén azonban a paraziták eltávolítása a májban javallt, és orális primaquin alkalmazásával érhető el: P. vivax fertőzés esetén a primaquin adag 30 mg naponta 14 napig; P. ovale fertőzés esetén a napi 15 mg adag 14 napig.

a primaquin elkezdése előtt meg kell vizsgálni a beteg glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G6PD) aktivitását, mivel a primaquin hemolízist okozhat G6PD-hiányban szenvedő személyeknél. A felnőttek enyhe G6PD-hiánya esetén a primaquint hetente egyszer 45 mg dózisban adják összesen 8 héten keresztül (gyermekek esetében 750 mikrogramm hetente egyszer 8 héten keresztül).
Ha a beteg nem tud semmilyen orális gyógyszert szedni, a kinidint intravénás infúzióban kell beadni.

patogenezis

P. a falciparum a malária leginkább rosszindulatú formájának oka, amely a fertőzéssel kapcsolatos szinte minden súlyos szövődményhez kapcsolódik. Ezen szövődmények közül különösen az agyi malária a legjelentősebb és legsúlyosabb. A tulajdonítható mortalitás továbbra is viszonylag magas (20%), és gyakran a diagnózis és a kezelés késésével jár. Mivel a P. falciparum trophozoiták érettek a vörösvérsejtekben, kis fehérje gombok képződését indukálják az eritrocita felületén. Ezek a gombok jelennek meg a felszínen a vörösvértest körülbelül 15 órával azután, hogy behatol és betörő a sejt, majd kötődnek adhéziós fehérjék, más néven intercelluláris adhéziós molekula-1(ICAM-1), a mikrovaszkuláris endothel sejtek bélés kapillárisok különböző szervek és szövetek a szervezetben. A parazitált eritrociták endoteliális sejtekhez való citoadherence eredményeként ezeknek a sejteknek a nagy számát A mély szövetekben megkötik. A megkötés az a folyamat, amelynek során a P érett formáit tartalmazó eritrociták. a falciparum tapad a mikrovaszkuláris endothel sejtekhez, ami ezeknek a sejteknek a keringésből való jelentős csökkenését vagy eltűnését eredményezi. Az ICAM-1 fontos az agyban történő megkötéshez. A megkötés nem fordul elő a P. vivax, P. ovale vagy P. malariae által okozott maláriában.

a vörösvérsejtek megkötése a kis erekben és ennek következtében a mikrocirkulációs áramlás elzáródása a P. falciparum specifikus tulajdonsága, és egy fontos mechanizmus, amely kómát és halált okoz az agyi maláriában. Az agyi malária patogenezisének második fontos tényezője a kemokinek/citokin termelés növekedése. A fertőzés megfékezésére irányuló kísérlet során a gazdaszervezet immunrendszere erős pro-gyulladásos választ produkál, amelyben a makrofág-monocita vonal sejtjei különböző kemokinek/citokinek felszabadítására indukálódnak, beleértve a tumor nekrózis faktort (TNF)-α, interleukin (IL)-1, IL-6 és IL-8. Ez a válasz azonban komplikációkat is okozhat, például súlyos vérszegénységet, hipoglikémiát és agyi maláriát.

az adhéziós molekulák a citokin-termelés, különösen a TNF-α eredményeként a maláriában up-szabályozottak. Ezenkívül a parazitált eritrociták hajlamosak ragaszkodni a szomszédos, nem fertőzött sejtekhez, amelyek rozettázáshoz vezetnek. Ezen túlmenően, ahogy a parazita érlelődik belül a vörösvérsejt, a rendszerint rugalmas sejt válik gömb alakú, merev. A parazitált eritrociták fokozott merevsége miatt az eritrociták csapdába esnek a kapillárisokban. A citoadherence, a rozettázás és a merevség végeredménye a P megkötésének fokozása.
falciparum-parazitált eritrociták az agyi érrendszerben, az agyi véráramlás stagnálása, valamint a szöveti hipoxiához, tejsavas acidózishoz, hipoglikémiához vezető másodlagos ischaemia, valamint a tápanyagok szövetekbe történő szállításának megelőzése. A TNF-α magas koncentrációja az agyi maláriát kiválthatja a parazitált eritrociták megkötésének növelésével. Bár minden szövet potenciálisan bekapcsolódhat, beleértve a szívizom és a gyomor-bél rendszer, az agy a leginkább mélyen érintett.

a központi idegrendszerben ez a folyamat delíriumot, eszméletvesztést, görcsöket, bénulást, kómát és végső soron gyors halált eredményez, ha nem kezelik. A súlyos falciparum malária szisztémás megnyilvánulásai közé tartozik a vérszegénység, tejsavas acidózis, hipoglikémia, tüdőödéma, felnőttkori légzési distressz szindróma, valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció. Megjegyzendő, hogy a kórélettani malária nem tartalmazza vasculitis vagy gyulladásos sejtes infiltráció vagy annak körül az agyi érrendszer, és a legtöbb beteg nincs bizonyíték agyi ödéma. A megnövekedett koponyaűri nyomás valószínűleg a teljes agyi vérmennyiség növekedéséből ered, nem pedig az agyi ödéma és a kapilláris szivárgás okozta agyduzzanatból. A malária kóma általában nem társul megnövekedett koponyaűri nyomással. A P. falciparum malária klinikai jellemzői közé tartozik a láz és a hidegrázás (83%), a megváltozott sensorium (48%), a sárgaság (27%), a vérszegénység (75%), az agyi részvétel (45%), a thrombocytopenia (41%) és a veseelégtelenség (25%).

A diagnózis figyelembe kell venni, hogy egy személy megváltozott tudatállapot, láz, valamint a vonatkozó utazás története, amely kritikusan fontos kiváltani, mint a történelem, hogy a beteg vett, vagy nem volt kompatibilis, a malária profilaxis. Az utazás helye különösen kritikus, mivel a P. falciparum jellemzően ellenáll a klorokinnak. A trimetoprim-szulfametoxazollal, a meflokinnal és más szerekkel szembeni rezisztenciát a világ számos részén, különösen Délkelet-Ázsiában és a Szaharától délre eső Afrikában dokumentálták. Mert nincs p látens formája. falciparum a májban, mint a P. vivax és P. ovale esetében, a P. falciparum malária eseteinek klinikailag nyilvánvalóvá kell válniuk az endémiás terület elhagyását követő egy hónapon belül.

a malária arany standard laboratóriumi diagnózisa a vérkenet vizsgálatából készül. Bár a késés gyakori az előkészítésükhöz és az olvasáshoz szükséges idő miatt, a vastag és vékony vérkenetek továbbra is a malária laboratóriumi diagnózisának sarokkövei a jelenlegi gyakorlatban. Annak ellenére, hogy a rendelkezésre álló gyors diagnosztikai vizsgálat kimutatására malária alapuló laterális áramlási immunokromatográfia, amelyben a klinikusok képes észlelni malária parazita antigének ujj-prick vérminták 10-15 percen belül, mikroszkópos vizsgálata vér kenetek továbbra is a leginkább költséghatékony módszer a diagnózis a malária, feltéve, hogy az eredmények elérik azokat, akik meg kell tudni, hogy egy időben. Ez az oka annak, hogy a világ számos részén ez még mindig a diagnózis alapja.

Gyors diagnosztikai vizsgálatok (RDT) készletek alapján molekuláris platformok, magas érzékenység, magas negatív prediktív érték a P. falciparum lenne, különösen használja az akut ellátás beállítások régiókban az alacsony malária endemicity, ahol a diagnózis feltételezett, de hiányzik a laboratóriumi szakértelem kizárja a diagnózis az olvasás, a vér kenetet. Végül a gyors diagnosztikai vizsgálat a súlyos betegek számára előnyös lehet a malária diagnózis gyors megerősítésével vagy kizárásával, valamint a gyors beavatkozás megkönnyítésével. A malária gyors tesztkészleteinek korlátai vannak, amelyek kizárják a vérkenetek mikroszkópos helyettesítését. Ezek a korlátozások magukban foglalják a parazitémia mennyiségi megállapításának képtelenségét vagy a négy Plasmodium faj megkülönböztetését.

agyi malária kezelése

A kezeletlen agyi malária halálos kimenetelű. A központi idegrendszeri beavatkozással járó súlyos malária esetén a beteget úgy kell kezelni, mintha P. falciparum malária lenne, függetlenül a vérkenet előzetes értelmezésétől. A CDC szerint, ha súlyos, a malária erősen gyanítható, de egy laboratóriumi diagnózis nem lehet abban az időben, vért kell gyűjteni a diagnosztikai vizsgálatok, amint az elérhető parenterális malária elleni gyógyszerek kezdett empirikusan. A CDC malária forródrót klinikusaival folytatott megbeszélés után cselekvési folyamatot indítanak. Amint a diagnózist valószínűnek tekintik, el kell kezdeni a parenterális kinidin-glükonátot. Az ajánlott terápiás kezelés 6 telítő adagot tartalmaz.25 mg bázis/kg (=10 mg só/kg) intravénásan 1 – 2 órán keresztül infundálva, majd 0, 0125 mg bázis/kg/perc folyamatos infúzió (=0, 02 mg só/kg/perc). A szülői artemisinin az előnyben részesített kezelés (a csökkent szövődmények miatt), amelyet a CDC malária forródrót klinikusa szabadít fel, majd repülővel szállítja a beteg klinikai helyére. Az 5% – os parazitémiával diagnosztizált betegek többsége körülbelül 24 órán belül megtisztítja a parazitákat a véráramból.

alternatív kezelés intravénás telítő dózis 15 mg alap/kg (=24 mg só/kg) kinidin-glükonát intravénásan beadni több, mint 4 órát, majd 7.5 alap mg/kg (=12 mg/kg só) infúzióban 4 óra 8 óránként kezdődő 8 óra után az adag betöltése. A kinidin-glükonát terápiát doxiciklinnel, tetraciklinnel vagy klindamicinnel kell kombinálni. Ha a beteg nem képes tolerálni az orális terápiát, a doxiciklin (100 mg 12 óránként) vagy klindamicin (5 mg bázis/kg 8 óránként) adható intravénásan, amíg a beteg át nem váltható orális terápiára.

a parenterális kinidin-glükonát kardiotoxikus, és hiperinzulinémiás hipoglikémiát válthat ki. Ezért a kezelés megkezdése előtt kiindulási elektrokardiogramot kell készíteni, és a glükózszintet szorosan ellenőrizni kell. A kritikus ellátás kezelése magában foglalja a folyamatos szív-és vérnyomás-monitorozást, a gyakran súlyos maláriával járó, egyidejűleg fennálló orvosi szövődmények megfelelő szupportív kezelésével: görcsök, veseelégtelenség, felnőttkori légzési distressz szindróma, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, tejsavas acidózis, hypoglykaemia, folyadék-és elektrolit-rendellenességek, keringési összeomlás, akut veseelégtelenség, másodlagos bakteriális fertőzések és súlyos vérszegénység.

az intravénás kortikoszteroidok rossz eredménnyel járnak, és abszolút ellenjavallt az agyi malária kezelésében. Az agyi duzzanat CT-vizsgálat során gyakori megállapítás az agyi maláriában szenvedő felnőtt betegeknél, de nem kapcsolódik a kóma mélységéhez vagy a túléléshez. Mannit terápia a felnőtt agyi malária agyi duzzanatának kiegészítő kezeléseként meghosszabbítja a kóma időtartamát, és káros lehet. A lázcsillapítók, antikonvulzív szerek (fenobarbiton), anticytokin/gyulladáscsökkentő szerek (anti-TNF antitestek, pentoxifillin, dexametazon), vaskelátorok és hyperimmune Szérumok vizsgálatainak eredményei nem bizonyultak előnyösnek a betegek eredményeinek javításában.

a kezeléssel szinte minden központi idegrendszeri maláriában szenvedő beteg teljesen felépül, ha túléli az akut epizódot. Globálisan azonban a gyermekek és felnőttek összesített halálozása továbbra is elfogadhatatlanul magas. Az agyi maláriában szenvedő betegek körülbelül 12% – ának lehetnek tartós neurológiai következményei, beleértve a kortikális vakságot, a remegést, a koponyaideg-bénulást, valamint az érzékszervi és motoros hiányt, bár ezeknek a következményeknek körülbelül 50% – a idővel megszűnik.

mik a fertőzés klinikai tünetei ezzel a szervezettel?

Gombot tünetek

Egyszerű malária: a tünetek sok a következők: láz, hidegrázás, fejfájás, rossz közérzet, étvágytalanság, hasmenés, köhögés. A tünetek inkább a vér színpadához kapcsolódnak, mint a máj színpadához.
súlyos malária p miatt. a falciparum olyan betegeknél alakulhat ki, akiknél kezdetben viszonylag enyhe tünetek és alacsony parazitémia jelentkezett. Ez aláhúzza a P. falciparum malária diagnózisának gyors felállításának fontosságát.
a malária paroxizmájában tapasztalt klasszikus lázállapotokat leggyakrabban a P. vivax fertőzés által okozott maláriában ismerik fel.

hideg szakasz-a beteg megremeg, vagy őszinte szigor van, a hőmérséklet hirtelen emelkedik.

Hot stage-a beteg kipirult, és van egy teljes szapora pulzus és tartós láz

izzadás szakaszban-van izzadás drenching ruhák és ágynemű. A hőmérséklet gyorsan csökken.

A tipikus gyakoriság ezek az orgazmus, a klasszikus tankönyvek, a papírok 48 óra a P. falciparum, a P. vivax, P. ovale; 72 óra a P. malariae;24 órával P. knowlesi. Azonban ezek a minták a láz paroxizmák gyakran nem figyelhető meg, vagy dokumentált a klinikai környezetben, különösen a nem immunis egyének, ezért nem kell használni, mint az alapja, hogy vagy kizárva a diagnózis a malária.

komplikált malária: P-ben szenvedő betegek. falciparum malária lehet jelen a tünetek, az akut veseelégtelenség, vagy anélkül, oliguria vagy haemoglobinuria, tüdő ödéma, illetve légzési distressz szindróma, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), hányás, hasmenés, intravascularis hemolízis sárgaság, láz, sokk, súlyos vérszegénység, delirium, szédülés, kábultság, kóma, görcsök, vagy fokális neurológiai tünetek.
a P. falciparum malária medián inkubációs ideje körülbelül 12 nap, a maximális megjelenési idő pedig a 28.nap. A többi típushoz képest a megjelenés gyakran alattomos. A betegek influenza-szerű tünetekkel, például lázzal, fejfájással, rossz közérzetgel, fájdalmakkal és sárgasággal jelentkezhetnek, ami a fertőző mononukleózis vagy vírusos hepatitis kezdeti diagnózisát eredményezi. A láz szabálytalan, általában nem követi a tercier mintát.
a P. vivax malária inkubációs ideje átlagosan 13-17 nap. A tünetek hirtelen jelentkeznek hidegrázással és borzongással, általában dél körül vagy kora délután. Ez a “hideg szakaszban” tart körülbelül egy óra, és általában követi a “forró szakaszban”, amely tart 4-6 óra, amely alatt a beteg alakul magas láz, fejfájás, rossz közérzet, hányás, hasi fájdalom, szomjúság, polyuria. A ” forró stádiumot “a” verejtékezési szakasz ” követi, amely körülbelül egy óráig tart, amely alatt a láz gyengül, a tünetek megszűnnek.

főbb fizikai eredmények

láz, verejtékezés, herpes labialis, splenomegalia, sárgaság. A vérszegénység gyakori.
: az érrendszeri összeomlással járó akut sokk szindróma lehet A P. falciparum malária bemutató jellemzője. A Gram-negatív bakterémia a szindróma jól ismert jellemzője.
A trópusi splenomegalia szindróma jól ismert a hiperendémiás területeken. Nem gyakori 10 éves kor előtt. A legfontosabb klinikai jellemzők közé tartozik a splenomegalia és az emelkedett IgM-szint, valamint az IgM-aggregátumok a máj Kupffer sejtjeiben.
cerebrális malária: a gyermekeket különösen érinti. Görcsökkel, álmossággal, kábulattal és kómával járó akut encephalopathia. A betegek is nyilvánvaló jelei megfelel egy felső motoneuron lézió, extensor pózolás, disconjugate tekintetét. Fundoscopy, papilloedema vagy retina vérzés jelen lehet.
az akut veseelégtelenség lehet az oliguria, a prerenális urémia vagy a teljes anuria klinikai jellemzője. Ez egy ritka szövődmény a gyermekeknél. Hemoglobinuria jelen lehet veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek kevés kimutatható parazitája van a vérkenetekben. Ez az állapot, más néven Feketevíz-láz, nem gyakori, de maláriában és glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiányban szenvedő betegeknél jól ismert. A kiváltó tényezők közé tartozik a primaquin-kezelés és a különböző szulfát tartalmú szerek.
hypoglykaemia: ez a szövődmény afrikai gyermekeknél a leggyakoribb, és nem kinin-kezelés, hanem glikogénhiány következménye.
szöveti anoxia: ezt a szövődményt a parazitált eritrociták megkötése okozhatja, ami károsodott szöveti perfúziót eredményez; vérszegénység; hypovolemia; vagy hipotenzió.

malária terhesség alatt

a terhesség a Plasmodium parazitémia megszerzésének fokozott valószínűségével jár. Ezenkívül a terhesség alatt a malária fertőzés jelentős oka a vérszegénységnek, az abortusznak vagy az alacsony születési súlyú csecsemőknek, különösen az első terhességű csecsemőknek. A terhesség alatt a malária parazitált eritrociták felhalmozódásához vezet a placenta mikrocirkulációjában. Veleszületett fertőzés fordulhat elő a malária által okozott minden faj; a szokásos szindróma progresszív hemolitikus anémia egy gyermek, aki nem boldogulni.

a veleszületett malária gyakoribb a P. vivax malária esetében.

más betegségek utánozzák a megnyilvánulásait?

a Dengue –
Tífusz
Vírusos vérzéses láz
Tüdőgyulladás
Influenza
Gastroenteritis
Vírusos hepatitis
Leptospirosis
ismerünk hatékony gyógyszert
Szalmonella vérmérgezés
Rickettsial fertőzések
a Meningococcus okozta agyhártyagyulladás
Vírusos agyvelőgyulladás

Mi laboratóriumi vizsgálatokat kell rendelni, mit vár tőle?

a diagnózisnak megfelelő eredmények

A teljes vérkép gyakran enyhe normokróm normocytás vérszegénységet, thrombocytopeniát és leukopeniát mutat.
a vörösvértestek ülepedési sebessége és a C-reaktív protein (CRP) szintje általában emelkedett.
biokémia: a kálium általában normális, bár enyhe hyponatremia lehet jelen. A súlyos metabolikus acidózis következtében a májenzim-vizsgálatok során a bilirubin, az alanin-transzamináz (ALT) és az aszpartát-transzamináz (AST) szintje megemelkedhet. A vércukorszint alacsony lehet.
a cerebrospinális folyadék általában normális az agyi maláriában, bár a fehérje koncentrációja emelkedhet. A laktát koncentrációja a betegség súlyosságával arányosan emelkedik. A CSF sárgának tűnhet, ha a beteg mélyen sárgul.

a diagnózist megerősítő eredmények

a vastag és vékony vérkenetek továbbra is az arany standardok az endémiás országokban történő diagnózishoz. A keneteket Giemsa, Wright vagy Leishman foltokkal lehet festeni. A malária gyanúja esetén a malária kizárása előtt naponta két – három vérkenetet kell bevenni 3-4 napig, és a parazita formákra nézve negatívnak kell tekinteni. Lásd Táblázat I.

a Táblázat I.

Jellemző vérfolt megállapítások láttam a fertőzés különböző Plasmodium fajok

	Korábban	Későn
P. falciparum	Nem kibővített; Maurer van clefts; multiple in a single red blood cell	6-12 merozoites; daisyhead form of schizonts
P. vivax	Enlarged; Schuffner’s dots	12-24 merozoites
P. ovale	Enlarged; fimbriated ends	6-12 merozoites
P. malariae	Not enlarged; Ziemann ez pontok	6-12 merozoites

Bár késedelem közös, mert a szükséges időt hivatalos vastag, vékony vér kenet készítése, olvasása, vastag, vékony vér foltok maradnak a sarokköve laboratóriumi diagnózis a malária a jelenlegi gyakorlat. A világ alacsony endemikusságú régióiban a malária gyors diagnosztikai vizsgálata (RDT) nagy érzékenységgel és prediktív értékkel negatív a P-re.
falciparumis különösen hasznos, különösen azokban a régiókban, alacsony endemicitás, ahol a diagnózis gyanúja, de laboratóriumi szakértelem malária diagnózis nem áll rendelkezésre. A malária RDT súlyos betegek számára előnyös lehet, ha a malária diagnózisát gyorsan megerősítik vagy kizárják, és szükség esetén megkönnyítik a gyors beavatkozást. Az RDT korlátai közé tartozik a viszonylag magas költségek és a parazitémia számszerűsítésének képtelensége. A polimeráz-láncreakció (PCR) vizsgálata rendkívül érzékeny és specifikus, bár időigényes és drága. A szerodiagnózis nem használható a malária akut támadásának diagnosztizálására. A szerodiagnózis fő alkalmazása a malária kizárása olyan személyeknél, akiknek a kórtörténetében visszatérő lázas rohamok vannak, akiket nem látnak a tényleges küzdelem során.
a malária klinikai diagnózisának legfontosabb szempontja a gyanú magas indexe, és átfogó utazási előzmények megszerzése.

milyen képalkotó vizsgálatok hasznosak lehetnek a Plasmodium Fajok diagnosztizálásában vagy kizárásában?

a mellkas röntgenfelvételei akkor jelennek meg, ha a malária gyanúja miatt tüdő keringési összeomlása következik be köhögéssel, hemoptysissel és akut tüdőkárosodás jellemzőivel.

milyen szövődményekkel járhat ez a parazita fertőzés, és vannak-e további kezelések, amelyek segíthetnek enyhíteni ezeket a szövődményeket?

Cerebralis malária
Algid malária: súlyos hányás, hasmenés és keringési összeomlás jellemzi. A pulzus gyors és gyenge, az artériás hipotenzió pedig mély. A betegek jelenhetnek meg ezzel a funkcióval, vagy ez lehet a Gram-negatív szeptikémia első megnyilvánulása.
Tropical splenomegalia syndrome: jellemezve masszív splenomegalia és lymphocytás beszivárgása máj sinusoids. Úgy gondolják, hogy az ismétlődő maláriás fertőzésre adott abnormális immunológiai válasz következménye, és a Szaharától délre fekvő Afrikában és Pápua Új-Guineában a masszív splenomegália egyik leggyakoribb oka. A malária parazitákat ritkán találják meg. A szérum IgM-szint és a maláriás antitest titerek szintje emelkedett. A betegek reagálnak a Proguanil-kezelés meghosszabbított időtartamára (napi 200 mg).
ARDS( idiopátiás tüdőödéma): a terhesség alatti tüdőödéma gyakran súlyos acidózissal és veseelégtelenséggel jár. Az intravénás rehidratáció gondos ellenőrzése rendkívül fontos.
Shock lung
hepatorenalis szindróma
spontán lépruptura
hypoglykaemia
nephrosis szindróma: a P által okozott maláriával összefüggő. malariae
Acidosis

mi a parazita életciklusa, és hogyan magyarázza az életciklus a fertőzést emberekben?

két életciklus van: az emberben, a másik a parazitákban. Az emberek a közbenső házigazdák. A sporozoitokat, a parazita fertőző formáját az ember véráramába injektálják, amikor az Anopheles szúnyog vérét veszi, kezdeményezve az emberi ciklus kezdetét. A véráramban lévő sporozoitokat a test védelmi rendszerei távolítják el; azonban azok, akik nem szűnnek meg, máj schizontokká alakulnak. Néhány nap múlva a máj schizontreped, a merozoitok felszabadulnak a véráramba. A P. vivax és a P. ovale esetében a sprozoitok hypnozoitokká alakulhatnak-ez egy látens forma, amely a májban marad.
miután a véráramba került, a merozoiták megfertőzik a vörösvérsejteket, ahol a trofozoit fejlődésének több szakaszában mennek keresztül, mielőtt eritrocitikus schizontokká alakulnak. Ezek a parazita formák aszexuálisak. Az eritrocitikus schizontok végül megrepednek, felszabadítva a merozoitokat a keringésbe. A sporozoitok kezdeti beoltásától a merozoitok felszabadulásáig eltelt medián idő Plasmodium fajok szerint változik: 9 nap a P. falciparum esetében, 12 nap a P. vivax esetében.
a merozoitok körülbelül 0, 5-2% – a haploid szexuális formává alakul, gametocitaként ismert; csak érett gametociták találhatók a perifériás vérben. A beteg fertőző ebben a szakaszban. A szúnyog szexuális ciklusa akkor kezdődik, amikor az Anopheles szúnyog gametocitákat tartalmazó vérlisztet fogyaszt.
az Anopheles szúnyog a végleges gazdaszervezet; az emberek közbenső gazdaszervezetek maradnak. A szezonális eltéréseket a Szaharától délre eső Afrikában dokumentálták.
P. ovale domináns Kelet-és Nyugat-Afrikában. P.
a vivaxis a világ trópusi és szubtrópusi területein elterjedt.
a malária továbbra is a trópusi és szubtrópusi országokban a morbiditás és a mortalitás egyik fő oka.

Fertőzésszabályozási problémák: nincs ok az izolációs óvintézkedésekre a maláriában szenvedő betegek esetében.
profilaxis

a malária elleni profilaxis általában az endémiás régiókba utazó személyek számára javasolt. A tényezőket kell figyelembe venni, mielőtt úgy döntött a kábítószer, az az egyén, aki igényli profilaxis a következők:

(i) A belső tényezők kapcsolódó személy—pl. életkor, nem, vese -, illetve májfunkciós, történelem, sajátos reakciók bizonyos gyógyszerek; a terhesség.

(ii) a malária prevalenciája a meglátogatandó régióban.

(iii) a maláriát továbbító szúnyogcsípéseknek való kitettség lehetséges kockázata.

(iv) az ajánlott gyógyszerek hatásossága és mellékhatásai.

(v) a gyógyszerrezisztencia prevalenciája. A legjobb, hogy a hozzáférést a weboldalak a Centers for disease Control and Prevention, vagy az Egészségügyi világszervezet megállapítása a relatív kockázat megszerzése malária, az ország vagy régió látogatható.

általában a profilaxist 3 naptól egy hétig (mefloquin esetében 2-3 hétig) kell elkezdeni az endémiás régióba való utazás időpontja előtt. A profilaxis előzetes megkezdésének fő oka az adott gyógyszerrel szembeni tolerancia megállapítása, valamint az ügynök megfelelő plazmaszintjének biztosítása a rendeltetési helyre való megérkezésig.

a Malaront vagy a doxiciklin profilaxist 2 nappal az utazás előtt el kell kezdeni. A doxiciklint a maláriás régió elhagyása után 4 hétig kell folytatni; a Malaront a távozás után egy héttel le kell állítani.

szakvéleményt kell kérni a hosszú távú profilaxisra. A hosszú távú profilaxisra általánosan alkalmazott szerek közé tartozik a proguanil, a mefloquin, a doxiciklin és a Malaron.

azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében epilepszia szerepel, a klorokin és a mefloquin nem alkalmas profilaxisra. Ehelyett figyelembe kell venni a doxiciklint vagy a Malaront.vesekárosodásban szenvedő betegeknél a Malaron vagy a proguanil nem alkalmazható. A mefloquin és a doxiciklin alkalmas a vesekárosodásban szenvedő betegek profilaxisára.

a terhes nőknek általában kerülniük kell a malária-endémiás országokba való utazást. Ha az utazás elkerülhetetlen, a klorokin és a proguanil a szokásos adagokban adható. A doxiciklin és a Malaron ellenjavallt.

szoptatott csecsemőknél a profilaxist mérlegelni kell, mivel a jelen lévő hatóanyag mennyisége a tej változó és kiszámíthatatlan.

mivel az aszlenikus betegek különösen veszélyeztetik a malária kialakulását, ezért ebben a betegpopulációban profilaxist kell mérlegelni.

ajánlott a vakcinázás?

a malária megelőzésére még nem áll rendelkezésre hatékony vakcina. Ennek ellenére jelenleg klinikai vizsgálatokat végeznek különböző merozoit-eritrocita stádiumú felszíni fehérjék felhasználásával,majd kihívást jelentenek az adott plazmodium fajokkal.
vannak-e stratégiák a vektor expozíciójának elkerülésére?

az endemikus régió látogatója számára a megelőzés első lépése a szúnyogcsípések elleni védelem. Ez azt jelenti, hogy a házak bejáratánál permetrinnel impregnált hálók és szőnyegek használatával személyes védelmet nyújtanak a harapások ellen; rovarriasztók, mint például a> 25% dietil-toluamid (DEET) alkalmazása a bőrön; valamint a sötétedés után viselt hosszú ujjú és nadrág használata pizsamához (az Anopheles szúnyogok éjszakai harapók, különösen késő este). Ezenkívül a permetherinnel ellátott mosási vagy permetezési ruházat hatékonynak bizonyult a szúnyogok visszaszorításában is, és az integumentális DEET alkalmazás kiegészítéseként használják.
vannak-e módok a vektor megszüntetésére vagy életciklusának megszakítására?

a malária elleni küzdelem összetett törekvés, amely számos széles összetevőt tartalmaz:

(i) a vízszint kezelése.

(ii) az emberi viselkedés módosítása.

(iii) tevékenységek a felnőtt szúnyog ellen.

(iv) Lárvaölő szerekkel végzett lárva-kontroll.
a vízszint kezelése magában foglalja az állóvíz vagy más potenciális tenyésztőhelyek vízelvezetését, amelyek megkönnyítik a szúnyog tojásrakását és a lárva fejlődését. Egyéb környezetvédelmi mérnöki tartalmazza változik a sótartalom, vagy pH-ja egy vízi hullát, vagy amely lehetővé teszi a szerves anyag szennyezés (szúnyogok jobban szeretem tiszta, ahelyett, hogy a szennyezett víz a tojó a tojásokat). A környezet ilyen változásai hosszú távú problémákat okozhatnak a vadon élő állatok számára, nem is beszélve a közegészségügyről.

Módosítás az emberi viselkedés, hogy megkönnyítse a malária ide tartoznak a viselése értelmes ruhát alkonyatkor, illetve lefekvés előtt; használata rovarriasztó, valamint a malária-bizonyíték ágy-hálók, amelyek impregnált rovarriasztó vagy rovarölő szerek. Végül a tartályokat, például a vízhordókat vagy a tartályokat le kell fedni, a környezetszennyezés palackokkal vagy műanyag tartályokkal történő tisztítását pedig prioritásnak kell tekinteni.

a felnőtt szúnyog (imagocid) elleni tevékenységek olyan szerek használatát foglalják magukban, amelyek megölik vagy visszatartják a felnőtt szúnyogokat. Ezek közé tartoznak a piretrinek, a klórozott szénhidrogének (pl. DDT dieldrin) és az antikolinészterázok. Sajnos a felnőtt szúnyog vektor reagált ezekre az ágensekre azáltal, hogy megváltoztatta az etetési és pihenési preferenciáikat. Az inszekticidekkel szemben ellenálló szúnyogok törzsei fejlődtek ki.

A Lárvakezelés során különböző vegyi anyagokat, larvivorous halakat, valamint lárvákkal szembeni aktivitással rendelkező bakteriális toxinokat alkalmaznak. A szerves foszfátvegyületeket korlátozott sikerrel alkalmazták.

hogyan okoz ez a szervezet betegséget?

milyen kulcsfontosságú virulencia tényezők teszik lehetővé a kórokozó kolonizálását, emberről emberre történő elterjedését,a szövetek behatolását és szövetpusztulást?

folytatódott az aszexuális replikáció a véráramban a vörösvértestek ismételt érési ciklusain keresztül, és a merozoitok felszabadulásával a vörösvértestek replikációja tüneti fertőzést eredményez. Számos virulencia tényező játszik kulcsszerepet a betegség patogenezisében, amely végül befolyásolja a létfontosságú szerveket, a véráramlást a mikrovaszkulatúrában, valamint a gazdaanyagcserét a különböző szövetekben, beleértve az agyat, a tüdőt, a veséket, a szívet, a zsírszöveteket és a bőrt. A szövetpusztuláshoz vezető legfontosabb virulencia-tényezők a következők:

(i) törzsspecifikus parazita eredetű fehérjék, amelyek megkönnyítik a citoadherence-t, ami a megkötéshez vezet.
(ii) olyan elemek, amelyek elősegítik az eritrociták rosettációját (a rozettázás bizonyos szempontból hasonló a citoadherence-hez,de általában a mikrovaszkulatúra súlyosabb elzáródását eredményezi, mint a citoadherence).
(iii) toxicitási citokinek (pl. TNF), amelyek a fertőzés számos tünetéért és tünetéért felelősek (a kemokinek/citokinek mind a P. falciparumban, mind a P. vivax maláriában emelkednek).
(iv) a parazitált vörösvérsejt deformálódását befolyásoló belső parazita tényezők.
(v)immunológiai tényezők, amelyek immunkomplexek kialakulásával, antigénspecifikus válaszképességgel és egy specifikus immunválasz szabályos kialakulásával járnak.
(vi) a szisztémás vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezető tényezők.

hogyan magyarázzák ezek a virulencia tényezők a klinikai tüneteket?

mivel a P. falciparum trophozoiták érettek a vörösvértestekben, kis gombok képződését indukálják a vörösvérsejt felületén. Ezek a gombok kötődnek adhéziós molekulákhoz (más néven intercelluláris adhéziós molekula-1) a mikrovaszkuláris endothel sejteken, ami megkötéshez vezet. A megkötés az a folyamat, amelynek során a P. falciparum érett formáit tartalmazó eritrociták tapadnak a mikrovaszkuláris endothel sejtekhez, ami ezeknek a sejteknek a keringésből való jelentős csökkenését vagy eltűnését eredményezi. A vörösvérsejtek megkötése a kis erekben és ennek következtében a mikrocirkulációs áramlás elzáródása a P. falciparum specifikus tulajdonsága, és egy fontos mechanizmus, amely kómát és halált okoz az agyi maláriában. A megkötés elsősorban a létfontosságú szervek vénáiban fordul elő.

az agyi malária patogenezisében fontos tényező a citokin termelés növekedése. A kísérlet arra, hogy ellenőrizzék a fertőzés, a fogadó immunrendszer termel egy erős pro-gyulladásos válasz, amelyben a sejtek a makrofág-monocyte sorozat okozta, hogy kiadja különböző citokinek, beleértve a tumor nekrózis faktor (TNF)-α, interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8. Ez a válasz azonban komplikációkat is okozhat, például súlyos vérszegénységet, hipoglikémiát és agyi maláriát. A citokinek elősegítik a citoadherciót, és bár a leukociták aktiválásával közvetítik a parazita elpusztulását, az így létrejövő oxigénfajok és peroxidok károsak a betegre.

a parazitált eritrociták általában a szomszédos, nem fertőzött sejtekhez tapadnak, amelyek rozettázáshoz vezetnek. Ezen túlmenően, ahogy a parazita érlelődik belül a vörösvérsejt, a rendszerint rugalmas sejt válik gömb alakú, merev. A parazitált eritrociták fokozott merevsége miatt az eritrociták csapdába esnek a kapillárisokban. A cytoadherence, rosetting és merevség végeredménye a P.
falciparum-parazitált eritrociták megkötésének fokozása az agyi érrendszerben, az agyi véráramlás stagnálása, valamint a másodlagos ischaemia, amely szöveti hipoxiához, tejsavas acidózishoz, hipoglikémiához, valamint a tápanyagok szövetekbe történő szállításának megelőzéséhez vezet. A központi idegrendszerben ez a folyamat delíriumot, eszméletvesztést, görcsöket, bénulást, kómát, végül pedig gyors halált eredményez, ha nem kezelik. A súlyos falciparum malária szisztémás megnyilvánulásai közé tartozik a vérszegénység, tejsavas acidózis, hipoglikémia, tüdőödéma, felnőttkori légzési distressz szindróma, valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció.

a malária patofiziológiája nem tartalmazza a vasculitist vagy a gyulladásos sejtes infiltrációt az agyi érrendszerben vagy annak környékén, és a legtöbb betegnek nincs bizonyítéka agyi ödémára.