egy 78 éves férfit 2004 novemberében utaltak kórházunkba, 3 hetes kórtörténetében rossz közérzet és fogyás volt, látás-és koordinációs csökkenése kíséretében. Nem volt jelentős kórtörténete és nem volt antibiotikumos kezelés a beadás előtt. Lázas volt, és az általános vizsgálat során egy nem érzékeny májat növesztett 3 cm – re a bordahatár alatt. Ő is volt egy jobb homonim hemianopia, jobb érzékszervi figyelmetlenség, kifejező dysphasia, enyhén csökkent koordináció. A vérvizsgálatok emelkedett fehérvérsejtszámot (16·4×10 9/L) és C-reaktív fehérjét (101 mg/L) mutattak. Bizonyított, hogy a disszeminált intravascularis coagulatio; vérlemezkék voltak, 115×10 9/L, a nemzetközi normalizált arány 1·22, illetve fibrinogén 1·37 g/L. Alkalikus foszfatáz volt 616 IU/L, illetve γ-laboratóriumi glutamil-transzferáz volt >1000 IU/L normál szérum bilirubin. A következő 2 napban kétoldalú subungual splinter vérzések alakultak ki (ábra). Az agy CT-je nagy akut infarktust mutatott a bal parietális régióban a környező ödémával, és kisebb infarktust a hátsó jobb parietális lebenyben. A transzoesophagealis echokardiográfia nagy tömeget mutatott az aorta szelep nem koszorúér csúcsán ( ábra). Több vérkultúra (köztük három inkubált 3 hétig) negatív maradt, és intravénás amoxicillinnel és gentamicinnel kezeltük a beteget tenyészet-negatív endocarditis miatt. A Bartonella, a Chlamydia, a Coxiella és a Legionella szerológiai vizsgálata negatív volt.