Egy 49 éves férfi, akinek az alkoholizmus, bemutatja, hogy az ED panaszok, általános hasi fájdalom, hányás az elmúlt 36 órában. A beteg jól ismert, hogy a tanszék alkohollal kapcsolatos látogatások továbbra is inni naponta. Érkezéskor tachycardiás és tachypneiás, a fizikális vizsgálat eredményei között szerepel a száraz nyálkahártya, a csökkent sakin turgor, az epigasztrikus érzékenység és a remegés mindkét kezében. Laboratóriumi vizsgálatok 10 mEq/L-es szérum bikarbonátot, 30 anionrést, 95 mg/dL szérum glükózt, 7,2 pH-értékű tejsavas acidózist, hipofoszfatémiát és trace ketonuriát mutattak ki. A hasi CT vizsgálat normális. Tagadja a diabetes mellitus, a mérgező alkoholok lenyelése vagy a közelmúltbeli betegség történetét.
Ez a beteg potenciálisan a sok diagnózis közül bármelyik lehet, de a prezentációs és laboratóriumi eredményei leginkább összhangban vannak az alkoholos ketoacidózissal (más néven). Az AKA gyakori ED-diagnózis lehet, és tipikusan olyan krónikus alkoholfogyasztóknál fordul elő, akiknél hirtelen abbahagyják az alkoholfogyasztást, a csökkent glikémiás bevitel és az intravaszkuláris térfogat kimerülése mellett.1
az esetek többségében egy kiváltó esemény, például hasnyálmirigy-gyulladás, gastritis vagy aspirációs tüdőgyulladás a szájon át történő bevitel hirtelen csökkenéséhez vezet. Körülbelül 24-72 órával a po bevitel abbahagyása után, más néven kialakulhat.2 Ezek a betegek általában alacsony vagy hiányzó szérumalkohol-koncentrációval rendelkeznek, és különböző mértékű alkoholelvonással járhatnak. A tiszta szenzorium azonban ennek a feltételnek a jellemzője. A tudatosság megváltozásának jelenléte erősen azt sugallja, hogy egy másik folyamat van jelen.3
bár az alap patofiziológia összetett, a megfelelő megértés nagyban segíti ennek az állapotnak a diagnózisát és kezelését.
három általános fogalom létezik, amelyek a következők:
- az alkoholfogyasztás, amelyet csökkent kalóriabevitel és dehidráció jellemez, elősegíti a ketotikus állapotot.
a ketoacidózist olyan tényezők kombinációja okozza, mint az éhezés által kiváltott hypoinsulinemia, az alkohol oxidációja különböző keton metabolitjaira, a szabad zsírsav (FFA) felszabadulású lipolízis, valamint az intravaszkuláris térfogat-összehúzódás. Az AKA relatív éhezési állapota túlzott glukagonszekréciót és csökkent perifériás inzulinkoncentrációt eredményez, ami kulcsszerepet játszik a ketoacidózis kialakulásában. A zsírok lipolízis útján történő metabolizmusa béta-hidroxi-butirátot (BHB) és acitil-acetátot (ACA) eredményez. Ezeket a ketonokat celluláris légzésre használják, hogy energiát biztosítsanak az adenozin-trifoszfát (ATP) termelésen keresztül, de hozzáadják az anionrés acidózisát az AKA-ban.
- az etanol metabolizmusa során nagy mennyiségű NADH (a nikotinamid-adenin-dinukleotid csökkentett formája ) keletkezik.4
A NAD+ egy koenzim, amelyet elektronok szállítására használnak intracelluláris redox reakciókban. A NAD+ csökkentése, valamint a NADH következményes felhalmozódása és egyensúlyhiánya az etanol metabolizmusában számos fontos következménnyel jár. BHB generáció dominál a termelés ACA ebben a magas NADH nad + Arány. Ez az abnormális arány a citromsavciklus és a máj glükoneogenezis gátlásához vezet, ami részben megmagyarázza, hogy miért ritka a hiperglikémia ezeknél a betegeknél.Szinte ellenintuitíven, van egy hiba, hogy regenerálja a normális szint nad+ és ACA AKA AKA. Úgy tűnik, hogy a NADH-nad+ reoxidációját számos tényező, köztük a hipofoszfatémia és a mitokondriumok funkcionális blokkja korlátozza.2az aka-ban észlelt tejsavas acidózis abnormális redox állapot következménye. A piruvát egy szubsztrát, amelyet számos energiatermelő úton használnak, de az alkoholos ketoacidózisban a normál anyagcsere-útvonalakról másokra tolódik, amelyek növelik a laktáttermelést. Ezenkívül a piruvát tejsavból történő regenerációja károsodott.
- fokozott adrenerg állam kötet kimerülése rontja a ketózis, valamint gátolja a glükoneogenezis, ami egy állam, amely kedvez az alkotás fenntartása ketotic környezetben.
a szervezet reagál éhezés, kiszáradás, hipoglikémia a kibocsátás ellen szabályozó hormonok. Ezek a hormonok növelik a szimpatikus tónust, csökkentik az inzulin felszabadulását, és növelik a keton koncentrációját az FFAs felszabadulása és a perifériás keton metabolizmusának csökkenése révén. Mindezek a változások állandósítják a ketotikus állapotot, amíg a glükóz vissza nem kerül a rendszerbe. A hányás és a csökkent orális bevitel következtében fellépő jelentős dehidráció a vese keton clearance-éhez vezet, ami tovább súlyosbítja a helyzetet.2az AKA differenciáldiagnózisának tartalmaznia kell az éhezés ketózisát és a diabéteszes ketoacidózist (DKA). Bár az alapos történelem segíthet a differenciál szűkítésében, az anyagcsere-panel elengedhetetlen a diagnózis megerősítéséhez. Anion hiányosságok 30 mEq/L vagy több látható AKA, bár a különbség lehet eltakarni egyidejű elsődleges metabolikus alkalózis hányás miatt. Valójában eseti jelentések vannak olyan betegekről, akiknek a túlzott hányás miatt alkalémiás szérum pH-ja van.Az anion rés éhezés ketózis általában sokkal alacsonyabb, a bikarbonát szintje ritkán alacsonyabb, mint 18 mEq/L, a szérum pH általában meghaladja a 7.30.2 a DKA-ban ezzel szemben az anionrés meglehetősen magas lehet, a bikarbonát szintje gyakran eléri az egy számjegyet. Hyperglykaemia glikozuriával, általában a diabéteszes ketoacidózisban (DKA), ritka az AKA-val.4 a krónikus alultápláltság alacsony glikogéntartalékhoz vezet, a fokozott adrenerg hang pedig a máj glükoneogenezisének gátlásához vezet. A Ketonuria, amely mindhárom körülmények között jelen van, megzavarhatja az AKA súlyosságát.A ketonuriát a nitroprusszid teszttel mérik, amelyben a színváltozás az aceton és az ACA relatív koncentrációját jelzi a vizeletben. A BHB, az AKA-ban jelen lévő legjelentősebb keton jelenlétét a nitroprusszid teszt nem tükrözi. Ez megmagyarázza, hogy az AKA-ban szenvedő betegek miért mutathatnak kezdeti megjelenéskor nem vagy csak enyhe ketonuriát, paradox módon növekedve, mivel az állapot megfordul. Amint az ACA:BHB Arány normalizálódik, mind a kimutatható ACA, mind a BHB kiürül a vizeletben.
differenciáldiagnózis
a differenciáldiagnózisban figyelembe kell venni más életveszélyes állapotokat is, amelyek jelentős anionrés acidózist okozhatnak. A mérgező alkoholok, különösen a metanol és az etilénglikol, szándékosan vagy véletlenül lenyelhetők ebben a betegpopulációban. Ezek a betegségek jelentős morbiditást és mortalitást okozhatnak, ha nem kezelik megfelelően.5 a megváltozott mentális állapot a mérgező alkoholfogyasztás közös jellemzője, de általában nem látható az AKA-ban.5
a betegek általában kezdeti ozmoláris réssel rendelkeznek, amely a toxikus alkohol metabolizálódásakor fokozott anionrésre vált át. Az emelkedett szérum BHB-koncentráció meglehetősen megemelkedhet más néven, de ez nem feltétlenül zárja ki a toxikus alkoholfogyasztás lehetőségét; az ozmoláris vagy anion-rés hiánya sem zárja ki a diagnózist. Míg az AKA-ban szenvedő betegek enyhe tejsavas acidózissal rendelkeznek, a szignifikánsan emelkedett laktátszint jelenléte szükségessé teszi az alapbetegség keresését. Ritkán előfordulhat, hogy az AKA és ezen egyéb események kombinációja diagnosztikai problémát okoz. Figyelembe kell venni az időzítés, a lenyelés típusa és mennyisége, valamint a kapcsolódó tünetek gondos mérlegelését megfigyelési és laboratóriumi vizsgálatokkal kombinálva, hogy egyértelmű és pontos kórtörténet hiányában meg lehessen különböztetni ezt a megkülönböztetést.
kezelés
a ketózis és az erőteljes rehidráció visszafordítása központi szerepet játszik az AKA kezelésében. Az izotóniás folyadékpótlás mellett dextróz tartalmú intravénás folyadékokra is szükség van. Jellemzően 5% – os dextróz fél – normál sóoldattal, 150 mL / óra sebességgel elegendő glükózt biztosít a hasnyálmirigy inzulinszekréciójához, lehetővé téve a perifériás szövetek számára a ketonok metabolizálását és gátolják az FFA felszabadulását.2 Azt is lehetővé teszi, hogy a szervezet regenerálja a NAD+ – ot, amelyet az AKA által okozott anyagcsere-változások gátolnak. Az intravénás dextróz tartalmú folyadékinfúziót le kell állítani, miután a bikarbonát – szint elérte a 18-20 mEq/L értéket, és a beteg tolerálja az orális bevitelt. Ez általában a kezelés megkezdése után 8-16 órával jelentkezik.2 az alkohol megvonását ezeknél a betegeknél agresszíven kell kezelni intravénás benzodiazepinekkel. Ezeknél a betegeknél szükség lehet tiaminra, folsavra és más elektrolitokra, elsősorban foszfátra és káliumra.6 Érdekes, hogy az AKA-ban észlelt morbiditás többsége az alkohol megszüntetését okozó mögöttes folyamatnak köszönhető.
Case conclusion
a beteg 4 liter normál sóoldatot kapott, és D5-1/2 NS-t kapott a beadás előtt. IV Valiumot kapott alkoholelvonás céljából, tiamint, folátot és foszfátot pedig repletáltak. A férfit három napig kórházban ápolták alkohol-és alkoholelvonás miatt,Majd egyszer kiengedték, és jó állapotban volt. Három héttel később látták a sürgősségi osztályon egy hasonló bemutatóra.
1.táblázat. Characteristics of Common Ketoacidoses
| Diabetic Ketoacidosis | Alcoholic Ketoacidosis | Starvation Ketoacidosis | |
| Bicarbonate | Can reach single digits | Can reach single digits | > 18 |
| Glucose | Elevated | Low to mildly elevated | Low to normal |
| Measurable ketonuria | Present | Absent or present | Present |
Figure 1. Az alkohol metabolizmusának útvonala
(ADH = alkohol-dehidrogenáz, ALDH = acetaldehid-dehidrogenáz).
- Palmer, Jerry P. Klinikák endokrinológia és anyagcsere 12.2 (1983): 381-389.
- Duffens K, Marx JA. Alkoholos ketoacidosisa felülvizsgálat.A Journal of emergency medicine 5.5 (1987): 399-406.
- Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, et al. Az alkoholos ketoacidózis szindróma. Az American journal of medicine 91.2 (1991): 119-128.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al., eds. Rosens™ Emergency Medicine: fogalmak és klinikai gyakorlat. Philadelphia, PA: Mosby / Elsevier; 2013. Fejezet 185 alkohollal kapcsolatos betegség John T. Finnell.
- Kraut JA, Kurtz I. â € œToxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 3.1 (2008): 208-225.
- Miller PD, Heinig R, Waterhouse C. alkoholos acidózis kezelése: a dextróz és a foszfor szerepe. Belgyógyászati Levéltár 138.1 (1978): 67-72.