egy 32 éves férfit a sürgősségi osztályba (ED) hoznak súlyos, 20 perces mellkasi fájdalommal, valamint kapcsolódó dyspnea, bal kar zsibbadása, diaphoresis és émelygés. Az elmúlt 24 órában több, nyugalmi állapotban bekövetkezett fény-és légszomj-epizódja volt, és beavatkozás nélkül gyorsan megoldódott. Amikor megérkezett a munkahelyére, mellkasi fájdalom alakult ki a szédülés és a légszomj mellett; ezek a tünetek megmaradtak, és a fájdalom súlyosbodott.
a betegnek magas vérnyomása van, amelyet metoprolollal és lizinoprillel kezelnek. Rendszeresen dohányzik. Több apai rokonnál 50-60 év közötti myocardialis infarctus (MIs) alakult ki.
1. ábra-a kezdeti EKG normál sinus ritmust mutat Q hullámokkal és ST-szegmens emelkedéssel a II, III és aVF vezetékekben, valamint az ST-szegmens depressziót az I, aVL és V1 vezetékekben v
. Ezek az eredmények összhangban vannak egy alacsonyabb falú miokardiális infarktussal.
útközben a beteg négy 81 mg-os aszpirin tablettát és két 0-at kapott.4 mg szublingvális nitroglicerin tabletta. Érkezéskor ébren van, izzasztó, sápadt. A hőmérséklet 36,7°C (98,1°F); vérnyomás, 60/36 Hgmm; pulzusszám, 70 ütés / perc; légzési sebesség, 16 lélegzet / perc; oxigén telítettség, 98% 3 L oxigén orrkannulával. A bőre hűvös és nyirkos. A szívritmus szabályos, nincs zúgolódás, dörzsölés vagy gallops. Nem észlelték a jugularis vénás distentiót. A tüdő tiszta. A has puha, nem ProLongSystem, hepatomegalia nélkül. A végtagok cianózis vagy ödéma nélkül hűvösek. A perifériás impulzusok gyengék, de tapinthatóak. A fej, a nyak és a neurológiai vizsgálat eredményei normálisak.
a kezdeti EKG normál sinus ritmust mutat Q hullámokkal és STsegment emelkedéssel a II, III és aVF vezetékben, valamint az ST-szegmens depresszióját az I, aVL és V1 vezetékben a V3-on keresztül (1.ábra). A jobb oldali elővezetésű EKG Q hullámokat és ST emelkedést mutat a V4R-ben a V6R-n keresztül (2.ábra).
egy hordozható mellkasi röntgenfelvétel azt mutatja, hogy a mediastinum és a szív normális méretű, nincs bizonyíték tüdőödémára vagy infiltrációra.
a beteg 2 L normál sóoldat gyors bolusát kapja, vérnyomása 113/53 Hgmm-re emelkedik. Ő is kap egy bolus nem frakcionált heparin, majd egy folyamatos heparin infúzió. Vérnyomása 110/50-120/60 Hgmm tartományban marad. További nitroglicerin nem szükséges. A jobb kamrai (RV) beavatkozással járó akut inferior fal MI-t diagnosztizálják, az elsődleges perkután koszorúér-beavatkozást (PCI) tervezik.
INFERIOR WALL mi with RV INVOLVATION
2. ábra – ez az EKG a prekordiális vezetékkel a mellkas jobb oldalára átkapcsolva Q hullámokat és ST emelkedést mutat V
R V
R. ezek az eredmények összhangban vannak a jobb kamrai infarktussal.
áttekintés. A bal kamra alsó falának vérellátása a bal circumflex artériából vagy a jobb koszorúérből (RCA) származhat.Az általános populáció mintegy 85% – át “jobb dominánsnak” nevezik, ami azt jelenti, hogy az RCA hátsó csökkenő artéria ágat biztosít a bal kamra alsó falának ellátására. A lakosság mintegy 8% – a “bal domináns”: a bal circumflex artéria biztosítja a hátsó csökkenő artériát. A fennmaradó populáció “codominant”: a vérellátás megosztott. Az alsó fal vérellátásának változása miatt az ischaemia ebben a régióban összefüggésben lehet a bal kamrai (LV) laterális ischaemiával vagy az RV ischaemiával.
egy hagyományos 12 ólomú EKG-n az iszkémiás változások csoportosíthatók, hogy segítsék a bal kamra különböző régióinak sértését a következő módon:
| ? | oldalfal: I, aVL, V |
| vezet? | Anterior wall: leads V |
| ? | Inferior fal: leads II, III és aVF. |
A jobb kamra infarktusa és az LV bazális régió nem mutatható ki könnyen ST-szegmens emelkedésként a hagyományos 12-lead EKG-n. A jobb oldali EKG kiegészítő vezet V3R keresztül V6R lehet használni, hogy vizsgálja meg aktivitását a RV szabad fal, és kiegészítő vezet V7 keresztül V9 lehet használni, hogy vizsgálja meg aktivitását az LV bazális régió. Mivel a legtöbb embernek igaza van, az inferior MIs 35-50% – a A jobb kamrát foglalja magában.2
diagnózis. Az RV MIs-ben szenvedő betegek nem lehetnek klasszikus tünetekkel. Kevésbé valószínű, hogy dyspnea-val jelentkeznek, mint azoknál a betegeknél, akiknél az inferior MI van RV bevonása nélkül (36% vs 68%), és nagyobb valószínűséggel jelentkeznek syncope-ban (20% vs 6,7%).3
Inferior fal infarctus egy kezdeti EKG – n, amely ST-szegmens emelkedésként jelenik meg a II., III. és aVF-ben, további vizsgálatot kell kérnie az RV bevonásának bizonyítékaira (lásd az 1. ábrát). A v3r-V6R vezetékekkel ellátott jobb oldali EKG-n kimutatták, hogy a V4R 0,1 mV vagy nagyobb ST-szegmensmagassága megjósolja az RV MI-t 88% – os általános érzékenységgel, 78% – os specificitással, 83% 4 pontossággal (lásd a 2.ábrát). Bár kevésbé megbízható, ST-szegmens depresszió 1 mm vagy annál nagyobb ólom aVL betegeknél bizonyíték inferior MI is összefüggésbe hozták RV bevonása.5
a prognózisra gyakorolt hatások. Az akut inferior MI-ben való RV-részvétel független előrejelzője a súlyos szövődményeknek és a kórházi halandóságnak3, 4, valamint a hosszú távú morbiditásnak.4,6 míg a kórházi prognózis az LV infarktus után közvetlenül kapcsolódik a postinfarct LV ejekciós frakcióhoz, a jobb kamra bevonása drasztikusan megváltoztatja ezt a lineáris kapcsolatot az RCA által kifejezetten szolgáltatott régiók miatt (táblázat).7
az RV MI csökkentett RV töltéshez vezet, ami rossz LV előterhelést eredményez, függetlenül a megőrzött LV szisztolés funkció mennyiségétől. Ezen túlmenően, az ischaemia a vezetési utak megzavarja a normális sebesség, a ritmus szabályozás, hogy az egész szív. Magas fokú atrioventricularis blokkokat jelentettek a betegek 50% – ánál, akiknek alacsonyabb MI-je van az RV bevonásával, szemben a RV bevonása nélküliek 13% – ával.2
a csökkent preload és a normál szívvezetési út megszakadása nagyfokú komplikációkat eredményez. A trombolízissel történő revaszkularizáció korában az RV MI-ben szenvedő betegek teljes kórházi mortalitása 31%, szemben az RV bevonása nélküli inferior MI-ben szenvedő betegek 6% – ával. RV bevonása a gyengébb MI társul jelentősen magasabb előfordulási gyakorisága a súlyos szövődmények során kórházi tartózkodás, beleértve a kardiogén sokk, pitvar-kamrai blokk, járkál követelmény, kamrafibrilláció.3,4 a mentesítés után az RV részvétele az inferior MI-ben függetlenül előrejelzi az állandó ingerlés szükségességét a nyomon követést követő 3 éven belül.4
még a PCI korában is, az RV részvétele az akut inferior MI-ben még mindig független marker a megnövekedett mortalitáshoz.6 az eljárásbeli sikerek hasonló aránya ellenére az RV MI-ben szenvedő betegeknél általában magasabb a kórházi súlyos nemkívánatos események aránya (15%), mint az elülső vagy rosszabb MI-ben szenvedő betegeknél (5% – 8%). Ezenkívül a jobb kamrát érintő infarktus a 30 napos mortalitás 5-szörös növekedésével jár együtt.
menedzsment. A kardiogén sokk előfordulása az inferior MI-ben szenvedő betegeknél körülbelül 11%.4 az oxigénellátást kiegészítő oxigénnel kell optimalizálni, az intravénás hozzáférést pedig 2 nagy furatú katéterrel kell elérni a nagy mennyiségű folyadék lehetséges igényének előrejelzése előtt.
szerezzen be EKG-t a lehető leghamarabb. Ha az inferior infarktus mintáját találjuk, szerezzünk be egy második EKG-t jobb oldali V3R vezetékkel a V6R-n keresztül, hogy bizonyítékot keressünk az RV MI-ről. A kezdeti EKG-t meg kell vizsgálni az atrioventricularis blokk és a jelentős bradycardia bármely bizonyítékára vonatkozóan is. Thrombocyta-gátló szert kell adni, és meg kell vizsgálni, hogy a beteg ellenjavallt-e az antikoagulációban.
a kezelés alapja az azonnali revaszkularizáció, lehetőleg elsődleges PCI-vel. Az RCA teljes revaszkularizációja, beleértve a fő artériás ágakat is, kedvezőbb eredménnyel jár. Reperfúzió a fő RCA, valamint a LAKÓKOCSIBAN, valamint LV ágak, összehasonlítva a reperfúzió csak a fő RCA, s az ágak, hogy a bal kamra, összefüggésbe hozható jobb RV funkció recovery (67%, illetve 32%), de alacsonyabb, 30 napos mortalitás (3.9% vs 23%).6
Az RV MI terápia két aspektusa különbözik az LV infarktusok kezelésétől. Először is, az RV funkció elvesztése miatt a betegek mintegy 33-50% – a nem megfelelő LV előterheléssel rendelkezik.7 Ellentétben az alacsony kimeneti hypotonia minta LV infarktus kapcsolódó pulmonalis vénás szűkület, amely előírja, megfontolt használata kis mennyiségű folyadék, a hypotonia a RV infarktus eredő nem megfelelő LV előfeszítő előírhatják, hogy nagy mennyiségű folyadékot támogatása. A nitrátokat, amelyek hatékony vénás tágító szerek, amelyeket hagyományosan a mellkasi tünetek enyhítésére használnak, kerülni kell az előterhelés és a szív kimenet további csökkenésének megelőzése érdekében.
másodszor, mivel az RCA szerepet játszik a szívvezetési út támogatásában, az inotropikus és kronotrop diszfunkció beavatkozást igényelhet.7 ha nagy mennyiségű folyadékot adtak a tüneti hipotenzió jelentős javulása nélkül, inotróp támogatást lehet kezdeni a dobutaminnal a szív kontraktilitásának optimalizálása érdekében a kimenet javítása érdekében. Tüneti sinus bradycardia esetén intravénás atropinra lehet szükség. Ha tüneti bradycardia társul atrioventricularis csomópont blokád, transzkután ingerlés lehet szükség, hogy fenntartsák a megfelelő szív kimenet.
nodális blokkoló szereket, például Î2-blokkolókat óvatosan kell alkalmazni. Ha a beteg tachikardiás, és EKG-n nincs jele nodalis diszfunkciónak, az Î2-blokkolókat nem szabad visszatartani. Azonban minden bizonyíték a magasfok atrioventricularis blokk kizárja az ilyen szerek alkalmazását.
az ESET kimenetele
a szívkatéterezés a proximális RCA 80% – os szűkületét mutatta ki. A tettes szabálytalan volt, és akut trombussal terhelték. A disztális posterior ereszkedő artériában és a disztális posterolateralis ágban is látható volt emboli. A trombust eltávolították, majd angioplasztika és egy csupasz fém stent elhelyezése a proximális RCA-ban. A következő napon az echokardiogram súlyos hypokinesist mutatott a bal kamra teljes alsó falának, amely a csúcsba nyúlik, 50% – os LV ejekciós frakcióval.
A beteg kiengedték a recepteket clopidogrel, aszpirin, lisinopril, metoprolol, s atorvastatin, valamint a nyomon követési a kardiológiai rehabilitációs szolgáltatások tervezett.
| RCA segment | Perfused region | ECG findings | Clinical findings |
| Proximal | Sinoatrial node, atrial free wall | Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation | Bradycardia, irregular rhythm |
| Middle | Lateral, posterior, inferior RV free wall | ST-segment elevations in JVD, V | hypotension |
| Distal | AV node | AV block |
REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. A jobb kamrai részvétel akut inferior falú miokardiális infarktussal azonosítja az atrioventricularis nodalis vezetési zavarok kialakulásának magas kockázatát. Am Szív J. 1984;107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Jobb kamrai miokardiális infarktus: prezentáció és akut kimenetel. Angiológia. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Jobb kamrai infarktus, mint az akut inferior myocardialis infarktus utáni prognózis független előrejelzője. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin E, et al. Az aVL deriváció diagnosztikai értéke a jobb kamrai részvételhez akut inferior myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél. Ann Noninvazív Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognosztikai fontosságát jobb kamrai infarktus akut miokardiális infarktus kohorsz említett kortárs perkután reperfúziós terápia. Am Szív J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, Virágok NC. Jobb kamrai infarktus: a menedzsment speciális követelményei. Am Fam Orvos. 1999;60:1727-1734.