Herpes B vírus

II. táblázat.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
Lehetséges újbóli	1
Ember-ember kapcsolat	1
Nyálkahártya splash (állati ürülék)	1

a nonprimate herpesz vírusok, csak a B vírust kimutatták, hogy véglegesen termel emberi fertőzés. Más Simian herpeszvírus közé tartozik a simian varicella vírus, a rhesus citomegalovírus, a limfokriptovírus, a Herpes saimiri és a rhesus macaque rhadinovírus, valamint az SA-8 (simian agent 8) és a herpes vírus papio 2 (HVP2). Úgy tűnik, hogy a HVP2 neuropatogenezise párhuzamos az emberi fertőzéssel a B vírussal.

B vírus ritkán okoz szisztémás fertőzés a természetes tározók, a különböző fajok makákó majom, de jelenlétében immunszuppresszió okozhat, mint a Herpes simplex, terjesztett betegség. Az emberhez hasonlóan a B vírus súlyos, halálos fertőzést okoz számos újvilági majomban, köztük a Cebus (kapucinus) majmokban és a közönséges selyemmajmokban (Callithrix jacchus).

milyen kórokozó felelős a betegségért?

nemzetség Simplexvirus, alcsalád alcsalád alcsalád Alfaherpesvirinae, család Herpesviridae.

Ez a vírus egyértelműen egy majom utánozzák az emberi herpes simplex vírus 1, 2, beleértve a vírusos morfológia, patogenezisében fertőzés, valamint a genetikai, illetve antigén hasonlóság átfedés több antigén epitopes.

Ez egy 160-180 nm méretű borítékolt vírus, amelynek kettős szálú, lineáris DNS-genomja körülbelül 100-115 millió molekulatömeg, ami körülbelül 150-170 kilbase párnak felel meg.

A felszínre glikoproteinek a vírus keresztreakcióba a herpes simplex vírusok, különösen a HSV 2, illetve határokon semlegesíteni in vitro, de nincs egyértelmű bizonyíték a védő szerepe a HSV antitestek, vagy a nagy-titer anti-HSV plazma terápiás.

sejtmentes vírus nem valószínű, hogy továbbra is fennáll hosszú ideig a környezetben, mert a vírus érzékeny a hő, ultraibolya fény, lipid oldószerek.

a HSV 1-től eltérően a B vírusnak nincs sok gazdaszervezet-korlátozása a szövetkultúra növekedéséhez.

a vírus egyértelműen szennyezheti a makákó vesesejtvonalakat, és ezt tette az inaktivált poliovírus vakcinák előállításához használt sejtvonalakban. Szerencsére a vírust inaktiválták a vakcinagyártásban alkalmazott formalinnal és hőkezeléssel.

a szenzoros ideg ganglionokban a latencia egyértelműen előfordul a makákókban, és kimutatták, hogy nyulakban is előfordul. A vírussal rendelkező embereknél a latenciát olyan személynél javasolták, aki trigeminális (optalmikus divízió) zoster-szerű betegségben szenved, majmoknak való kitettség nélkül több mint 10 éve.

hogyan okoz a herpes B vírus encephalitist?

az oltás után a vírus a helyi bőrben replikálódik, és helyi herpeszszerű hólyagos kiütést okozhat, amelyből a vírus izolálható. A vírus izolálása az epidermiszből még nyílt elváltozások nélkül is előfordulhat. Előfordulhat a regionális nyirokcsomók elvezetése, ami nyirokcsomó-megnagyobbodást okoz. A lymphadeopathia kórszövettanilag vérzést és fokális nekrózist mutathat.

a perifériás szenzoros és vegetatív idegekbe való belépést követően a B vírus axonokban emelkedik a központi idegrendszerbe. Az idegsejtekben a replikáció elsősorban mikrogliális sejtekből álló gyulladást eredményez a nyaki gerincvelő, az agytörzs és a cerebrum területén. A gyulladás leginkább a medulla és a pons agytörzseiben figyelhető meg. Vérzéses infarktus látható, de bizonyos esetekben a kórszövettani károsodás minimálisnak tűnik a nyilvánvaló neurológiai betegség ellenére.

a HSV 1 encephalitistől eltérően a B vírusbetegség gyakran nem okozza a tipikus intranukleáris befogadási testeket a központi idegrendszerben,hanem a szövetkultúrában történő replikáció során.

a HSV 1 encephalitistől eltérően, amely a temporális lebenyben központosított encephalitist okoz, az encephalitis sokkal általánosabb.

milyen egyéb klinikai tünetek segíthetnek a herpes B fertőzés diagnosztizálásában és kezelésében?

a herpes B encephalitisben való Multiorgan részvétel egyértelműen előfordul, bár klinikailag nem nyilvánvaló. Ez előfordulhat disszeminált HSV 1 fertőzésben, de nem a HSV 1 encephalitisben. Az esetlegesen érintett szervek közé tartozik a máj, a lép és a mellékvese, és a vírus tenyészthető az ilyen szervekből. A májban a torlódást neutrofilek és mononukleáris sejtek periportális infiltrációja kíséri, valamint szétszórt nekrotikus gócok találhatók. A vírusos befogadási szervek a gyulladás területén láthatók. A fokális nekrózis más szervekben is megfigyelhető.

Aszimptomatikusa herpes B vírussal való fertőzés valószínűleg nem fordul elő legalább azon egyének szerosurvey alapján, akik közvetlenül a makákókkal dolgoztak.

az Oculardisease-t herpes B encephalitisben írták le. A folyamat leírása magában foglalja a multifokális nekrotizáló retinitist, amely lehetvitritiszhez, optikai ideggyulladáshoz és panuveitishez kapcsolódik. A vírus a retinából és az üvegtestből izolálható.

hogyan lehet megelőzni a herpes B vírusfertőzést?

kezdeti beavatkozás utáni expozíció:

• Ez a manőver a legfontosabb módosság az emberi herpes B fertőzés megelőzésében.

• a bőr vagy a nyálkahártya azonnali tisztítása az expozíciótól függően elengedhetetlen.

• a szem-vagy bukkális nyálkahártyát steril normál sóoldattal vagy steril vízzel kell öntözni legalább 15 percig.

• Ha egy szemmosó állomás több mint néhány percre van elválasztva az exponált személytől, a funkcionális öntözést tartalmazó expozíciós készletet közvetlenül a munkaállomáson kell rendelkezésre bocsátani.

• A potenciálisan kitett bőrt olyan folyadékkal, például klórhexidinnel, mosószeres szappannal és povidon-jóddal kell mosni, amely elpusztíthatja a vírus lipid borítékát, de szemészeti expozíció után túlságosan kemény. A szakértői bizottságok azt is javasolták, hogy minden sebet óvatosan masszírozzanak, hogy megkönnyítsék a tisztító folyadéknak való kitettséget.

• a seb bemetszése a seb öntözésének és biopsziájának vagy tamponkultúrájának megkönnyítése érdekében nem javasolt, és lehetővé teheti a vírus további bejutását a sebbe.

• Dakin oldata (0, 25% hipoklorit oldat) gyorsan inaktiválja a herpeszvírusokat, de aggodalomra ad okot, hogy bármilyen szövetkárosodás megkönnyítheti a fertőzést, és soha nem szabad nyálkahártya-felületeken alkalmazni. Ha sebre kell használni, szükség esetén elő kell készíteni, mivel a hipoklorit oldat nem túl stabil. A hígított fehérítő oldat használata után a fent leírt sebmosást kell használni.

Postexpozíciós profilaxist (Pep) kell alkalmazni, különösen azokban az esetekben, amelyek valószínűleg nagy kockázatú kitettségek, beleértve:

• sugárterhelés egy beteg vagy legyengült immunrendszerű makákó vagy egy hólyagos vagy fekélyes elváltozások kompatibilis vírus fertőzés

• a kitettségek nem adott seb tisztító 5 percen belül az expozíció, vagy kevesebb, mint 15 perc duration

• mély sebek, vagy a defekt, vagy sebek a fejét, nyak, vagy a törzs, szemben a végtagok

• a megfelelő expozíció, hogy a példányok a CNS vagy tudvalevőleg a B vírus

Vírusellenes orális gyógyszerek rendelkezésre PEP, amelyek közül egyik sem hivatalosan jóváhagyta az usa Food and Drug Administration (FDA) megelőzésére, illetve kezelésére a vírus a következők:

• 800 mg aciklovir ötször naponta

• ezek a lépések 1000 mg, naponta háromszor (egy prodrug, az aciklovir, hogy fog négy-szor magasabb szinten)

a Szóbeli ganciclovir nem alkalmazható kapcsolódik a toxicitási profil, mint a másik.

a herpes simplexhez képest ezek a szerek körülbelül tízszer kevésbé érzékenyek az anyagokra.

a PEP-kezelést az expozíciót követő első néhány órán belül el kell kezdeni, és a PEP-kezelés alatt és után 2 hétig ajánlott gondos klinikai és szerológiai követés mellett alkalmazni. Ha az aktív B vírusfertőzés jelei mutatkoznak, a PEP-t fel kell hagyni, és az aktív fertőzés kezelése megkezdődik.

a makákók herpes B-mentes kolóniáinak kialakulása, bár nem könnyű fenntartani, óriási lépés lehet az emberek fertőzésének megelőzésében. A B vírus vakcinázása lehetséges; az emberekben a herpeszvírus vakcinákkal kapcsolatos kutatások azonban nem hoztak sok általános optimizmust.

mi a bizonyíték a specifikus kezelési és kezelési ajánlásokra?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. “Discrimination of antitest to herpes B virus from antitest to herpes simplex virus Type 1 and 2 in human and macaque sera”. J-Klin Mikrobiol. vol. 46. 2008. PP.56-61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. “Postexposure immunoprophylaxis against B virus infection”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. PP.284-746.

Huff, JH, Barry, P. “B-vírus (Cercopithecine herpesvirus 1) fertőzés emberekben és makákókban: zoonózis lehetősége”. Emerg Dis. vol. 9. 2003. PP.246-50.

Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. “B-virus from pet macaque monkeys: an emerging threat in the United States”. Emerg Dis. vol. 4. 1998. PP.117-21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. “Human infection with simian herpes B virus in Africa”. vol. 18. 2008. PP. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. “B vírus (herpeszvírus simiae) fertőzés emberekben: egy klaszter epidemiológiai vizsgálata”. Ann Gyakornok Orvos. vol. 112. 1990. PP.833-9.

Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. “Simian herpesviruses and their risk to humans”. Vakcina. vol. 28. 2010. pp. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. “a herpeszvírus papio 2 Neuropatogenezise egerekben párhuzamosan a Cercopithecin herpeszvírus 1 (B vírus) fertőzésével emberben”. J. Gen Virol. vol. 87. 2006. PP.267-76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. “a főemlős kezelők kontrollált szeroprevalencia felmérése tünetmentes herpes B vírusfertőzés bizonyítására”. Dzsudzsák Balázst. vol. 171. 1995. PP.1031-4.

Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. “Ocular histopatological discoverations in a case of human herpes B virus infection”. Arch Oftalmol. vol. 108. 1990. PP.713-6.

Cohen, JI, Davenport, DS , Stewart, JA. “Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B virus (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clinic Dis. vol. 35. 2002. PP.1191-203.

DRG kódok és várható tartózkodási idő

DRG kód-az idegrendszer nem bakteriális fertőzései, kivéve az MCC-vel járó vírusos agyhártyagyulladást: 097

várható tartózkodási idő 28 vagy több nap a néhány túlélő.