Abstract
a bal kamrai hipertrófia (LVH) a kamrai aritmiák és a hirtelen szívhalál gyakoribb előfordulásával járt hipertóniás betegekben. Nem ismert azonban, hogy ez a kapcsolat létezik-e az enyhe LVH-val járó korai tünetmentes hipertenziókban. Prospektív módon megvizsgáltunk 100 egymást követő, esszenciális hipertóniában szenvedő beteget, 35-öt, 65-öt enyhe LVH-val az echokardiográfián. Mindegyik Részletes, nem invazív aritmia-feldolgozáson ment keresztül, majd ezt követően 3 1 évig követték egy ambuláns hipertóniás klinikán. A vizsgált 12 ólomú elektrokardiográfiás paraméterek egyike sem különbözött a két hipertóniás csoport között. A kamrai ektopia egyszerű formáinak hasonlóan alacsony előfordulási gyakorisága mindkét csoportban jelen volt, míg a kamrai ektopia komplex formái mindkét csoportban rendkívül ritkák voltak. A vizsgált jelátlagú elektrokardiográfiás paramétereket szintén nem befolyásolta jelentősen az enyhe LVH jelenléte. Aritmiával összefüggő tüneteket vagy malignus kamrai arrhythmia eseményeket nem figyeltek meg egyik betegcsoportban sem vérnyomáscsökkentő kezelés után. Ez utóbbi LVH regressziót eredményezett a 65, enyhe LVH-val rendelkező betegnél a vizsgálat megkezdésekor. Úgy tűnik, hogy az ambuláns hipertóniás betegek körében az enyhe LVH nem hordoz additív aritmogén kockázatot, és a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezeléssel sikeresen visszafordítható, további antiarrhythmiás kezelésre nincs szükség.
az esszenciális hipertónia prevalenciája az általános populációban magas.1 a különböző vérnyomáscsökkentők bevezetése jelentősen csökkentette a célszervek károsodásának súlyos szövődményeinek előfordulását, amikor ezeket a szereket a betegség korai szakaszában alkalmazzák.2 a szisztémás hipertónia kardiális megnyilvánulásai közé tartozik a bal kamrai hipertrófia (LVH) korai stádiumban, valamint a bal kamrai diszfunkció dilatációja késői dekompenzált szakaszokban. Mindkettő összefüggésbe hozható a kamrai aritmiák gyakoribb előfordulásával és a hirtelen szívhalállal.3 ez utóbbit olyan betegeknél figyelték meg, akiknél az LVH elektrokardiográfiás jelenléte összefüggésbe hozható a pangásos szívelégtelenség, a szívkoszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, valamint az 59% – os teljes 12 éves mortalitás incidenciájával.3, 4, 5 az LVH elektrokardiográfiás bizonyítékával rendelkező hipertóniás betegek azonosítása azonban ma ritka esemény.6 éppen ellenkezőleg, az LVH echokardiográfiás vizsgálattal való jelenlétét a hipertóniás betegek több mint felében jelentették a betegség korai stádiumából, időnként még a betegség megjelenése előtt is.6-9 úgy tűnik, hogy még az LVH echokardiográfiás jelenléte is kedvezőtlen prognosztikai mutató.10, 11 ez, bizonyítékokkal együtt, hogy az LVH regresszió különböző vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel érhető el, az LVH echokardiográfiás kimutatását a betegség korai szakaszában kívánatos célnak tekinti.12-14
ebben A tanulmányban megvizsgáltuk, hogy enyhe bal kamra hypertophiától az ambuláns tünetmentes betegek esszenciális hipertónia társul jelentős arrhythmogenic változásokat eredményez klinikai események a hosszú távú nyomon követése.
anyagok és módszerek
száz egymást követő hipertóniás beteg, akiket először egy ambuláns hipertóniás klinikán láttak, a vizsgálati populációból állnak. Minden beteget a vizsgálat megkezdésekor, a korábbi vérnyomáscsökkentő kezelés legalább négy felezési ideje alatt történő abbahagyását követően vizsgáltak. A magas vérnyomás diagnózisát legalább három nyugalmi, különböző esetekben 140/90 Hgmm-nél nagyobb méréssel állapították meg. A laboratóriumi vizsgálattal feltárt magas vérnyomás másodlagos okait kizárták. Egyik betegnél sem fordult elő koszorúér-betegség, szívbillentyű-betegség, hypertrophiás vagy dilatált cardiomyopathia, diabetes mellitus vagy más endokrin betegség, syncope vagy malignus arrhythmiák kórtörténetében. Az antiarrhythmiás szereket vagy a köteg elágazó blokkját szedő betegeket kizárták. Egy teljes fizikális vizsgálat, M-mód, két-dimenziós echokardiográfia, 12-vezető ekg, 24-h elektrokardiográfiai felvétel a jel-átlagosan ekg kitölteni minden beteg szabványos technikák.
Echocardiographic studies
m-mode and two-dimensional echocardiograms were according to the criteria of the American Society of Echocardiography.A bal kamra tömegének (LVM) 15-ét az LVM = (interventricularis septum vastagság + hátsó falvastagság + végdiasztolés Átmérő)3 − végdiasztolés térfogat × 1, 04 egyenlet alapján számították ki, amint azt jelentették.16 a bal kamra tömegindexét az LVM testfelszínhez viszonyított aránya alapján számították ki. A bal kamrai hipertrófiát LVM index (LVMI) > 130 g/m2 értékként határozták meg.
12-ólom elektrokardiográfia (EKG)
a Standard 12-ólom EKG-t háromcsatornás Marquette-felvevőn rögzítették a fekvő helyzetben lévő beteggel. A következő paramétereket elemeztük: összege R-hullám amplitúdó ólom i és S-hullám amplitúdó ólom III (R1S3); R-hullám amplitúdó vezet avL, avF, V5, vagy V6; S-hullám amplitúdó ólom v1; összege S-hullám amplitúdó ólom V1 és R-hullám amplitúdó vezet V5 vagy V6; jelenléte bal pitvari bővítés (Lae) vagy bal tengely eltérés (LAD); QRS időtartam; intrinsicoid időtartama; Estes pontszám; és feszültség kritériumok LVH.
24-h elektrokardiográfiás felvétel
ambuláns EKG felvételek kétcsatornás Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK) felvevőkkel készültek. Módosított V1-es és V5-ös vezetékeket rögzítettek. A betegeket arra utasították, hogy használják a felvevő eseménygombját, amikor bármilyen precordiális szorongást éreznek. A következő paramétereket elemeztük: azt jelenti, pulzusszám, maximális pulzusszám, minimális pulzusszám, számos korai kamrai összehúzódások / óra (PVC/h), előfordulása többrétű PVC/24 h, előfordulása K-a-T-jelenség, számos kamrai párversekben/24 h, száma nonsustained vagy tartós VT epizód/24 h, ahol tartós VT meghatározása: a VT epizód több mint 30 s az időtartama.
Jelátlagú elektrokardiográfiát
Jelátlagolást (40-250 – Hz szűrés) Corazonix prediktorral kaptunk egy korábban leírt technika szerint.17 legfeljebb 600 szívciklust átlagoltak a zajszint 0,5 µV alatti csökkentése érdekében. A következő paramétereket számítottuk ki: szűrt QRS időtartam (Flt QRS), alacsony amplitúdójú jel időtartama (LAS), a szűrt QRS komplex (RMS-40) utolsó 40 ms gyökér átlagos négyzetfeszültsége, valamint késői potenciálok jelenléte (hagyományos Európai Kardiológiai Társaság/American Heart Association/American College of Cardiology kritériumok).
laboratóriumi vizsgálatok
a szérum lipid determinációkat 12 órás éhgyomri után gyűjtött friss plazmamintákon végezték. A teljes és nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterint enzimatikus kolorimetriával és foszfotungstate módszerrel mértük.18 plazma renin aktivitást mértük reggel, 30 perc pihenés után fekvő helyzetben egy csendes szobában, a klinikai vizsgálatok plazma renin activity radioimmunoassay kit.19 Standard laboratóriumi vizsgálatot végeztek minden betegnél, hogy kizárják a magas vérnyomás másodlagos formáit vagy más szisztémás betegségek együttélését.
hipertóniás betegeket kalciumcsatorna-blokkolóval (amlodipin) vagy angiotenzin konvertáló enzimgátlóval (lizinopril) kezeltek a vérnyomás értékek elérése érdekében < 140/90 Hgmm nyugalomban, vagy a > 10 Hgmm csökkenése diasztolés vérnyomásban.
az LVH-ra vonatkozó echokardiográfiás kritériumok alapján a vizsgálati populációt két csoportra osztották: az 1. csoport (G1) 35 hipertóniás , LVH nélküli beteget (átlagos bal kamrai tömegindex, 112 ± 22 g/m2) és a 65 hipertóniás, LVH-ben szenvedő betegből álló 2. csoport (G2) (átlagos LVMI; 156 ± 24 g/m2).
klinikai követés
minden beteget 3 hónapos időközönként láttak a hypertonia klinikán. Olyan panaszokat rögzítettek, mint a súlyos szívdobogás, presyncope vagy syncope támadások, valamint a tartós kamrai arrhythmiák kórházi kezelése.
statisztika
az eredményeket ± 1 szórás átlagértékeként fejezzük ki. A csoportok közötti átlagértékek összehasonlítása LVH-val vagy anélkül történt a páratlan hallgató t-tesztjével, a százalékokat pedig a χ2 teszttel hasonlították össze. A p érték kisebb .A 05-öt jelentősnek tekintették.
eredmények
a beteg klinikai jellemzői az 1. táblázatban találhatók. Az LVH-ra vonatkozó echokardiográfiás kritériumokkal rendelkező hipertóniás betegek idősebbek voltak, nyugalmi állapotban magasabb szisztolés vérnyomás, nagyobb testtömeg-index és testfelület volt. A 12-ólom elektrokardiográfiás adatokat a 2. táblázat mutatja. A vizsgált elektrokardiográfiai változók egyike sem különbözött a két csoport között. Bár az Estes pontszám magasabb volt az echokardiográfiás LVH-ben szenvedő hipertóniás betegek körében, a különbség nem érte el a statisztikai szignifikanciát és a megfigyelt átlagértéket (1, 3 ± 1.8) messze nem teljesítette a bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás kritériumait. A QRS, valamint az intrinsicoid időtartam hasonló volt a két csoport között. A bal pitvari megnagyobbodás vagy a bal tengely eltérésének kimutatása mindkét csoportban ritka volt. Hasonlóképpen, az LVH feszültségkövetelményei nem gyakran teljesültek mindkét csoportban.
a betegek klinikai jellemzői
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, bal kamrai hipertrófia nélküli betegek; G2, bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegek; SBP, nyugalmi szisztolés vérnyomás; DBP, nyugalmi diasztolés vérnyomás; BMI, testtömeg-index; BSA, testfelület; NS, nem jelentős.
a betegek klinikai jellemzői
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, bal kamrai hipertrófia nélküli betegek; G2, bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegek; SBP, nyugalmi szisztolés vérnyomás; DBP, nyugalmi diasztolés vérnyomás; BMI, testtömeg-index; BSA, testfelület; NS, nem jelentős.
12-ólom elektrokardiográfiás adatok
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.
12-Lead electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, összege R-és S-hullám amplitúdók vezet i és III, illetőleg; SV1, S-hullám amplitúdója ólom V1; RV5, 6; legmagasabb R-hullám amplitúdója akár ólom V5 vagy V6; QRS, QRS időtartam; LAE, jelenléte bal pitvari bővítés; LAD, jelenléte bal tengely eltérés; Intrins, intrinsicoid időtartama; Estes SC, Estes pontszám; feszültség / LVH, jelenléte feszültség kritériumok LVH; LVH, bal kamrai hipertrófia; NS, nem jelentős.
a 24 órás elektrokardiográfiás felvételek eredményeit a két betegcsoportban a 3.táblázat tartalmazza. Az átlagos pulzusszám, valamint a 24 órás felvételi időszak alatt megfigyelt maximális és minimális pulzusszám-értékek mindkét hipertóniás csoportban hasonlóak voltak. A felvétel óránkénti korai kamrai összehúzódások száma alacsony volt (< 10 PVC / h), és nem befolyásolta az echokardiográfiás LVH jelenléte. A korai kamrai összehúzódások túlnyomó többsége egységes volt. A hipertóniás betegek hasonló kisebbsége mindkét csoportban multiformált korai kamrai összehúzódásokkal rendelkezett (7, 4% A g1v-ben 7, 8% a G2-ben szenvedő betegeknél). Az R-on-t jelenséget csak egy hipertóniás betegnél dokumentálták, echokardiográfiás bizonyítékokkal az LVH-ra. A kamrai csatlakozók előfordulása ritka esemény volt a felvételi időszak alatt mindkét hipertóniás betegcsoportban. A potenciálisan malignus vagy rosszindulatú kamrai ritmuszavarokat nem megfelelő vagy tartós kamrai tachycardia formájában nem észlelték a vizsgált 100 hipertóniás beteg egyikében sem.
24-H
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, a betegek anélkül, hogy a bal kamrai hypertrophia; G2, betegek balkamra hypertrophia; bpm, ütés / perc; azt Jelenti, HR, átlagos pulzus; Max HR, maximális pulzusszám; Min HR, minimális pulzusszám; PVC/h, számos korai kamrai összehúzódások / óra; többrétű PVC (%), a betegek százalékos aránya több mint egy morfológiája korai kamrai összehúzódások során a 24-h felvételi időszak; R-On-T ( % ), a korai (R-on-t jelenségben szenvedő betegek százalékos aránya) korai kamrai összehúzódások; Vcoup/24 h; kamrai Csatlakozók száma a 24 órás felvételi időszak alatt; VTruns/24 h, a 24 órás felvételi időszak alatt megfigyelt kamrai tachycardia epizódok száma; NS, nem jelentős.
24-H
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, betegek balkamra hypertrophia; bpm, ütés / perc; azt Jelenti, HR, átlagos pulzus; Max HR, maximális pulzusszám; Min HR, minimális pulzusszám; PVC/h, számos korai kamrai összehúzódások / óra; többrétű PVC (%), a betegek százalékos aránya több mint egy morfológiája korai kamrai összehúzódások során a 24-h felvételi időszak; K-a-T (%), a betegek százalékos aránya a korai (K-a-T-jelenség) korai kamrai összehúzódások; Vcoup/24 h; száma kamrai párversekben során a 24-h felvételi időszak; VTruns/24 h, a 24 órás felvételi időszak alatt megfigyelt kamrai tachycardia epizódok száma; NS, nem jelentős.
a jelátlagú elektrokardiográfia eredményeit a 4.táblázat foglalja össze. Mindkét vizsgált csoportban kielégítő zajszintet értek el (0, 38 ± 0, 2 µV g1v 0, 42 ± 0, 2 µV G2-ben, P = NS). Bár minimális volt a tendencia, hogy a szűrt QRS időtartam és az alacsony amplitúdójú jel időtartama hosszabb legyen az echokardiográfiás LVH-val rendelkező hipertóniás csoportban, statisztikailag nem volt kimutatható különbség a két csoport között. Hasonlóképpen, a szűrt QRS komplex utolsó 40 ms-jának gyökér átlagos négyzetfeszültsége nem különbözött a két csoport között. A késői potenciálok jelenlétére vonatkozó ESC/AHA/ACC Munkacsoport kritériumainak alkalmazásával legalább egy abnormális értéket észleltek a hipertenzívek hasonló arányában (35,4% G1-es betegeknél, 33,3% G2-es betegeknél). Még akkor is, ha szigorúbb, átlagolt elektrokardiogram (SAECG) kritériumokat alkalmaztak, például két rendellenes paraméter jelenlétét, nem észleltek különbséget (16, 1% A G1v 15, 8% – ában G2 betegeknél). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, a betegek anélkül, hogy a bal kamrai hypertrophia; G2, betegek balkamra hypertrophia; FQRS, szűrt QRS időtartama; LAS, alacsony amplitúdójú jel időtartama; RMS, root jelenti téren az elmúlt 40 ms a szűrt QRS komplexum; LPs, késő potenciálok; NS nem szignifikáns.
mindkét csoportban a betegek 6 hónapos vérnyomáscsökkentő kezelés után csökkentették az LV falvastagságát és az LV tömegét (5.táblázat). Az LV tömegindex nagyobb mértékben csökkent azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási LVH (-12% v -7%, P < .0001).
betegadatok 6 hónapos vérnyomáscsökkentő kezelés után
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | előtt . | után . | előtt . | után . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 for between-group differences.
LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.
Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 A csoportok közötti különbségek.
LV, bal kamrai; G1, betegek LV-megnagyobbodás; G2, a betegek anélkül, LV-megnagyobbodás; EDD, LV vége-diasztolés átmérő; IVSd, LV interventricular septum diasztolés vastagság; PWd, LV hátsó fal diasztolés vastagság; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejekciós frakció; PRA, a plazma renin aktivitás; HDL, magas sűrűségű lipoprotein.
a plazma renin aktivitás és a szérumlipidek mindkét csoportban hasonlóak voltak a kiindulási értékekhez, és nem változtak szignifikánsan a kezelés után (P = NS).
a 3 ± 1 éves követés során egyik csoportban sem észleltek aritmiás eseményeket. Pontosabban, egyik beteg sem panaszkodott súlyos szívdobogásra, presyncope-ra vagy syncope-ra. A tartós kamrai aritmiák miatt nem volt kórházi kezelés, és minden beteg életben maradt.
Vita
Ez a prospektív vizsgálat egy ambuláns hipertóniás klinika 100 tünetmentes ambuláns hipertóniás betegét vizsgálta, akiknél nem invazív kamrai arrhythmia alakult ki. Egyik betegnek sem volt ismert kórtörténetében szívbetegség, syncope vagy életveszélyes aritmia, így az aritmiás munka-up eredmények biztonságosan tulajdonítható, hogy a szisztémás magas vérnyomás önmagában. Bár az LVH elektrokardiográfiás kritériumai nem gyakran teljesültek a vizsgálati csoportban (6, 5%), az ilyen echokardiográfiás kritériumok 65 betegnél voltak jelen (65%). Ez összhangban van a korábbi vizsgálatokkal, amelyek az echokardiogram nagy érzékenységét mutatják az LVH kimutatására hipertóniás betegek körében.6, 7, 8, 9 az echokardiográfiás LVH-ra utaló hipertóniás betegek idősebbek voltak, nyugalmi állapotban magasabb szisztolés vérnyomás és nagyobb testtömeg-index volt. A kontraktilitási indexek azonban nem különböztek az LVH nélküli társaiktól. Az LVH LVMI által kifejezett mértéke enyhe vagy közepes lehet.20 az enyhe LVH jelenléte ellenére a vizsgált 12 ólomú elektrokardiográfiás változókat nem befolyásolta szignifikánsan az LVH nélküli hipertóniás betegekkel összehasonlítva. Bár az Estes pontszámok magasabb értéket értek el az LVH csoportban (1, 3 ± 1, 8 V 0.8 ± 1.6), a különbség nem volt jelentős, és a megfigyelt pontérték messze volt az LVH EKG-jelenlétére javasolt értéktől.21 potenciálisan malignus vagy malignus kamrai ritmuszavarokat, azaz nem megfelelő vagy tartós kamrai tachyarrhythmiákat nem figyeltek meg egyik hipertóniás betegcsoportban sem a 24 órás felvételi időszak alatt.22 ilyen életveszélyes kamrai aritmiákat dokumentáltak súlyos LVH (LVMI > 200 g/m2) vagy depressziós bal kamrai funkciójú hipertóniás betegekben, és így előrehaladott hypertoniás szívbetegség megnyilvánulása, ha nem a még nem vizsgált hipertóniás betegek szubpopulációja.A vizsgált hipertóniás csoportokban a kamrai ektopiás aktivitás 23, 24, 25 komplex formáját is ritkán figyelték meg. Valójában csak egy betegnél észleltek R-on-T jelenséget, a kamrai csatlakozók ritkák voltak, a multiformált korai kamrai összehúzódások pedig mindkét betegcsoport kevesebb mint 8% – ában voltak jelen. Hasonlóképpen, a kamrai ektopia egyszerűbb formáinak, például a korai kamrai összehúzódások előfordulása mindkét csoportban hasonló és alacsony volt (6, 8 ± 2, 1 V 6, 0 ± 1, 9 PVC / h, P = NS). Így a korábbi vizsgálatokkal ellentétben az enyhe LVH jelenléte nem társult a kamrai ektopia egyszerű vagy összetett formáinak megnövekedett előfordulásával.26, 27 ez az eltérés a különböző vizsgált betegpopulációk, számos korábbi vizsgálat retrospektív jellege, az LVH kora és súlyossága, vagy a Holter-eredmények jól ismert variabilitása miatt következhet be. Úgy gondoljuk, hogy a vizsgált hipertóniás betegeink tükrözik az átlagos hipertóniás beteget, anélkül, hogy más egyidejű szívbetegségeket mutatnának be egy járóbeteg-klinikán naponta. Mások hasonlóságokat jelentettek az LVH enyhe formáival rendelkező hipertóniás betegek eredményeivel.7, 28 a jelátlagú elektrokardiogram indexeket szintén nem befolyásolta az enyhe LVH jelenléte. Hasonlóképpen, a késői potenciálok előfordulása a pozitivitás különböző kritériumait alkalmazva nem különbözött mindkét vizsgált csoportban. Amikor a késői potenciált legalább egy abnormális SAECG-érték jelenlétével határozzuk meg, a késleltetett és nemhomogén kamrai aktiváció ezen markerei általában a hipertenzívek között találkoztak, függetlenül az enyhe LVH jelenlététől az echokardiográfián. A vizsgált 100 beteg közül azonban csak három (két LVH-s beteg) volt mindhárom SAECG-paraméter rendellenes. Ezek az észrevételek összhangban vannak a korábbi jelentésekkel.7, 29, 30 a késői potenciálok sokkal alacsonyabb előfordulását jelentették a fennmaradt bal kamrai szisztolés funkcióval rendelkező hipertenziók között.24, 31, 32 érdekes, hogy az előrehaladott LVH fokú hipertenzívek, a bal kamrai diszfunkció, valamint a rosszindulatú kamrai arrhythmiák kórtörténetében a késői potenciált meghatározó mindhárom SAECG paraméter általában abnormális.24
ebben a vizsgált hipertóniás betegcsoportban enyhe echokardiográfiailag kimutatott LVH jelenlétét találtuk, amely nem kapcsolódik nemkívánatos klinikai eseményekhez a 3 éves követés során. Ennek oka lehet a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés alkalmazása, amely LVH regressziót és megfelelő vérnyomás-szabályozást eredményez. Mindazonáltal, még a kiinduláskor is, amikor a két csoportot különféle neminvazív aritmia indexekkel hasonlították össze,az enyhe LVH jelenléte által kiváltott további jelentős aritmogén változások nem voltak. Valószínű, hogy ezek a változások az LVH fejlett formáival vagy a társult szívbetegségben vagy a bal kamrai diszfunkcióban szenvedő hipertóniás betegeknél fordulnak elő. Ezért nagyon kívánatos a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés megkezdése korai stádiumban, amikor az enyhe LVH még nem eredményezett jelentős aritmia szubsztrát változásokat. Várható lenne, hogy az LVH ilyen terápiával történő regressziója megakadályozza a súlyos jövőbeli arrhythmia eseményeket.
korlátozások
a bal kamrai hipertrófia mértéke ebben a hipertóniás vizsgálati populációban enyhe volt. Így a bal kamrai hipertrófia fejlettebb formáival rendelkező hipertóniás betegek extrapolációja nem érvényes. Ezenkívül az idős magas vérnyomásúak meglehetősen kevesen voltak a betegpopuláció körében. Érdekes lenne, hogy vizsgálja meg a arrhythmogenic hatása az öregség, súlyos bal kamrai hipertrófia egy későbbi vizsgálatban.
következtetés
ebben a vizsgálatban nem találtunk összefüggést az enyhe LVH-ra vonatkozó echokardiográfiás bizonyítékok és az esszenciális hipertóniában szenvedő 100 ambuláns beteg közül az aggasztó aritmológiai abberációk között. Bár a kamrai ektopia és a késői potenciálok egyszerű formáinak előfordulása mindkét vizsgált hipertóniás csoportban nem volt figyelemre méltó, a hosszú távú klinikai követés mentes volt minden jelentős aritmiás klinikai eseménytől.
:
.
,
:
.
.
;
:
.
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
–
.