tanulási célok
e szakasz végére képes lesz:
- leírni a vese idegellátását.
- írja le, hogyan szabályozza az idegrendszer, a hormonok és a vese a glomeruláris filtrációt.
- írja le, hogyan szabályozza a nephron a víz kiválasztását.
A vese érrendszere
a veseartéria biztosítja a vese véráramát. A veseartéria először szegmentális artériákra oszlik, majd további elágazást követ, hogy több interlobáris artériát képezzen, amelyek áthaladnak a vese oszlopokon, hogy elérjék a kéreget. Az interlobáris artériák viszont íves artériákká, kortikális sugárzó artériákká, majd afferens arteriolákká alakulnak. Az afferens arteriolák körülbelül 1,3 millió nephront szolgáltatnak minden vesében.
4.ábra. A vese véráramlása
létfontosságú, hogy a vese véráramlása megfelelő sebességgel legyen a szűrés lehetővé tételéhez. Ez az arány határozza meg, hogy mennyi oldott anyagot tartanak meg vagy dobnak el, mennyi vizet tartanak meg vagy dobnak el, végül pedig a vér ozmolaritását és a test vérnyomását.
az egyes nefronokat körülvevő érrendszer
a nefronok a vese “funkcionális egységei”. Mivel a nefronok a vér tisztítását és a keringés összetevőinek egyensúlyát szolgálják, nyilvánvalóan szoros kapcsolatot igényelnek a vérellátással. A nephron szűrőberendezése, Bowman kapszulája nagy mennyiségű szűrletet távolít el a vérből. Ezt úgy teszi, hogy körülveszi a nagynyomású, fenestrált kapilláris ágyat, amely körülbelül 200 µm átmérőjű, úgynevezett glomerulus. A glomerulusnak szokatlanul nagy nyomása van a többi kapilláris ágyhoz képest. Ez az egyetlen kapilláris ágy, amely mind efferens arteriolával rendelkezik (a várható efferens venulus helyett). Ez a magas nyomás segíti a folyadék folyamatos mozgását a vérből, a szűrőmembránon keresztül, valamint Bowman kapszulájába. A glomerulus és Bowman kapszulája együttesen alkotják a vesetestet.
a vese corpuscle-n való áthaladás után a kapillárisok egy második arteriolát, az efferens arteriolát alkotnak. Ezek az efferens arteriolák táplálják a következő kapilláris hálózatokat a nephron tubulus disztálisabb részei, a peritubuláris kapillárisok és a vasa recta körül, mielőtt visszatérnek a vénás rendszerbe. A peritubuláris kapillárisok és a vasa recta standardabb anatómiai elrendezéssel rendelkeznek, afferens arteriolákkal és efferens venulákkal. Emiatt tipikus vérnyomásuk is van, ami lényegesen alacsonyabb, mint a glomerulusok nyomása.
ahogy a szűrlet áthalad a nephron tubulusokon, ezek a kapillárishálózatok visszanyerik a legtöbb oldott anyagot és vizet, és visszaadják a keringésbe. Mivel a kapilláris ágy (a glomerulus) egy olyan edénybe áramlik, amely viszont egy második kapilláris ágyat képez, a portálrendszer meghatározása teljesül. Ez az egyetlen portálrendszer, amelyben az első és a második kapilláris ágyak között arteriol található. (A portálrendszerek a hypothalamust az elülső agyalapi mirigyhez, az emésztő zsigerek véredényeit a májhoz is kötik.)
3. A két kapilláris ágy jól látható ebben az ábrán. Az efferens arteriol a glomerulus és a peritubuláris kapillárisok és a vasa recta közötti összekötő ér.
A szűrletképződés szabályozása
a szűrés sebessége közvetlenül korrelál a vese corpuscle által termelt szűrlet mennyiségével. A szűrés növelése érdekében növelni kell a glomerulus véráramlását, mivel ez lehetővé teszi további szűrlet előállítását. A szűrési sebesség csökkentése érdekében csökken a glomerulus véráramlása, mivel ez következésképpen csökkenti a glomerulus nyomását, ezáltal korlátozza a szűrletképződést. A glomerulus véráramát több mechanizmus szabályozza.
szimpatikus idegek
a veséket az autonóm idegrendszer szimpatikus neuronjai beidegzik a lisztérzékeny plexuson és a splanchnikus idegeken keresztül. A szimpatikus stimuláció csökkentése vazodilatációt és fokozott véráramlást eredményez a vesén keresztül nyugalmi körülmények között. Ezért a szimpatikus stimuláció csökkenése fokozott vizelettermelést eredményez. Ezzel szemben a szimpatikus stimuláció növekedése csökkentené a szűrletképződést, végül pedig a vizelet termelését.
amikor a szimpatikus stimuláció gyakorisága növekszik, az arterioláris simaizom összehúzódik (érszűkület), ami csökkent glomeruláris áramlást eredményez, így kevesebb szűrés következik be. Stressz esetén a szimpatikus idegi aktivitás nő, ami az afferens arteriolák (norepinefrin hatás) közvetlen érösszehúzódását, valamint a mellékvese medulla stimulálását eredményezi. A mellékvese medulla viszont generalizált érösszehúzódást eredményez az epinefrin felszabadulása révén. Ez magában foglalja az afferens arteriolák érösszehúzódását, tovább csökkentve a vesén keresztül áramló vér mennyiségét. Ez a folyamat átirányítja a vért más szervekre, amelyek azonnali szükségletekkel rendelkeznek.
Ha a vérnyomás csökken, a szimpatikus idegek stimulálják a renin felszabadulását is. További renin növeli a termelést az erős érszűkítő angiotenzin II. angiotenzin II, mint már említettük, is serkentik az aldoszteron termelést, hogy fokozza a vér térfogata révén visszatartás több Na + és a víz. A normál glomeruláris szűrési sebességhez csak 10 mm Hg nyomáskülönbség szükséges a glomeruluson keresztül, így az afferens artériás nyomás nagyon kis változásai jelentősen növelik vagy csökkentik a glomeruláris szűrési sebességet.
a vese véráramlásának autoregulációja
a vesék nagyon hatékonyak a véráramlás sebességének szabályozásában a vérnyomás széles skáláján. A vérnyomás csökken, ha nyugodt vagy alszik. Edzés közben növekedni fog. Mégis, ezeknek a változásoknak ellenére a vese szűrési sebessége nagyon keveset változik. Ennek oka két belső autoregulációs mechanizmus, amelyek külső hatás nélkül működnek: a myogén mechanizmus és a tubuloglomeruláris visszacsatolási mechanizmus.
arteriol myogén mechanizmus
a vese véráramát szabályozó myogén mechanizmus a test legtöbb simaizomsejtje által megosztott jellemzőtől függ. Amikor megnyújtja a simaizomsejtet, összehúzódik; amikor megáll, ellazul, helyreállítva a nyugalmi hosszát. Ez a mechanizmus az afferens arteriolában működik, amely a glomerulust biztosítja. Amikor a vérnyomás emelkedik, az arteriol falában lévő simaizomsejtek megnyúlnak, és úgy reagálnak, hogy összehúzódnak, hogy ellenállnak a nyomásnak, ami kevés áramlási változást eredményez. Amikor a vérnyomás csökken, ugyanazok a simaizomsejtek ellazulnak az alacsonyabb ellenállás érdekében, lehetővé téve a folyamatos egyenletes véráramlást.
Tubuloglomerularis visszacsatolás
a tubuloglomerularis visszacsatolási mechanizmus magában foglalja a juxtaglomerularis készüléket (3. ábra) és az adenozin-trifoszfátot (ATP), adenozint és nitrogén-monoxidot (NO) használó parakrin jelátviteli mechanizmust. Ez a mechanizmus stimulálja az afferens arterioláris simaizomsejtek összehúzódását vagy relaxációját. Emlékezzünk vissza, hogy a disztális konvolúciós tubulus intim kapcsolatban áll a glomerulus afferens és efferens arterioláival. A tubulus ezen szegmensében a speciális makula densa sejtek reagálnak a folyadék áramlási sebességének és Na+ koncentrációjának változásaira. Ahogy a glomeruláris filtratációs sebesség növekszik, kevesebb idő van a NaCl újbóli felszívódására a proximális konvolutált tubulusban, ami nagyobb ozmolaritást eredményez a szűrletben. A megnövekedett folyadékmozgás erősebben eltéríti az egyetlen nemmotil ciliát a macula densa sejteken. Ez a megnövekedett ozmolaritás a képződő vizelet, és a nagyobb áramlási sebesség belül disztális konvolutált tubulus, aktiválja makula densa sejtek reagálni felszabadításával ATP és adenozin (metabolitja ATP). Az ATP és az adenozin lokálisan parakrin faktorként hatnak, hogy stimulálják az afferens arteriol myogén juxtaglomeruláris sejtjeit, hogy összehúzódjanak, lassítsák a véráramlást és csökkentsék a glomeruláris filtratációs sebességet. Ezzel szemben, amikor a glomeruláris filtratációs ráta csökken, kevesebb Na+ van a formáló vizeletben, és a legtöbb a makula densa elérése előtt újra felszívódik, ami az ATP és adenozin csökkenését eredményezi, lehetővé téve az afferens arteriol tágulását és növeli a glomeruláris filtratációs sebességet. A nitrogén-monoxid ellenkező hatást fejt ki, az afferens arteriol ellazítása ugyanakkor az ATP és az adenozin összehúzódását serkenti. Így a nitrogén-monoxid finomhangolja az adenozin és az ATP hatását a glomeruláris filtratációs sebességre.
| 1.táblázat. Paracrine Mechanisms Controlling Glomerular Filtration Rate | |||
|---|---|---|---|
| Change in GFR | NaCl Absorption | Role of ATP and adenosine/Role of NO | Effect on GFR |
| Increased GFR | Tubular NaCl increases | ATP and adenosine increase, causing vasoconstriction | Vasoconstriction slows GFR |
| Decreased GFR | Tubular NaCl decreases | ATP and adenosine decrease, causing vasodilation | Vasodilation increases GFR |
| Increased GFR | Tubular NaCl increases | NO increases, causing vasodilation | Vasodilation increases GFR |
| Decreased GFR | Tubular NaCl decreases | NO decreases, causing vasoconstricton | Vasoconstriction decreases GFR |
Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). Abban a helyzetben, amikor az afferens és efferens arteriolák belépnek és elhagyják Bowman kapszuláját, a disztális konvolúciós tubulus kezdeti része közvetlenül érintkezik az arteriolákkal. A disztális konvolúciós cső fala ezen a ponton a JGA részét képezi, amelyet macula densának neveznek. A kuboid epitheliális sejtek ezen csoportja figyeli a disztális konvolúciós tubuluson átáramló folyadék folyadék folyadék összetételét. A Na + koncentrációjára reagálva a mellettük folyó folyadékban ezek a sejtek parakrin jeleket bocsátanak ki. Nekik is van egy, nemmotil cilium, amely reagál a folyadék mozgásának sebességére a tubulusban. Az áramlási sebesség és a Na+ koncentráció változásaira adott parakrin jelek ATP és adenozin.
3.ábra. a) a juxtaglomerularis készülék lehetővé teszi a speciális sejtek számára, hogy figyelemmel kísérjék a folyadék összetételét a disztális konvolúciós tubulusban, és beállítsák a glomeruláris szűrési sebességet. b) Ez a mikrográf a glomerulust és a környező struktúrákat mutatja. LM × 1540. (Micrograph által nyújtott Regents of University of Michigan Medical School © 2012)
a második sejttípus ebben a készülékben a juxtaglomeruláris sejt. Ez egy módosított, simaizomsejt, amely az afferens arteriole-t béleli, amely a macula densa által felszabaduló ATP vagy adenozin hatására összehúzódhat vagy pihenhet. Az ilyen összehúzódás és relaxáció szabályozza a glomerulus véráramlását. Ha a szűrlet ozmolaritása túl magas (hiperozmotikus), a juxtaglomeruláris sejtek összehúzódnak, csökkentve a glomeruláris filtrációs sebességet (GFR), így kevesebb plazmát szűrünk, ami kevesebb vizeletképződést és nagyobb folyadékvisszatartást eredményez. Ez végül csökkenti a vér ozmolaritását a fiziológiai norma felé. Ha a szűrlet ozmolaritása túl alacsony, a juxtaglomeruláris sejtek ellazulnak, növelve a glomeruláris filtrációs sebességet, növelve a vizelet vízveszteségét, ami a vér ozmolaritását növeli. Más szóval, amikor az ozmolaritás emelkedik, csökken a szűrés és a vizeletképződés, és megmarad a víz. Amikor az ozmolaritás csökken, a szűrés és a vizeletképződés fokozódik, és a víz a vizelet útján elvész. Ezeknek az ellentétes műveleteknek a nettó eredménye a szűrés arányának viszonylag állandó tartása. A makula densa sejtek második funkciója az afferens arteriol juxtaglomeruláris sejtjeiből származó renin felszabadulás szabályozása (4.ábra). Az aktív renin egy 304 aminosavból álló fehérje, amely az angiotenzinogénből több aminosavat hasít le angiotenzin I előállítására. Az angiotenzin I nem biológiailag aktív, amíg az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) nem alakul át angiotenzin-II-re a tüdőből. Az angiotenzin II egy szisztémás vazokonstriktor,amely növeli a vérnyomást. Az angiotenzin II serkenti az aldoszteron szteroid hormon felszabadulását a mellékvesekéregből. Az aldoszteron serkenti a vese Na + reabszorpcióját, ami vízvisszatartást és vérnyomás-emelkedést is eredményez.
4.ábra. A renin enzim átalakítja az angiotenzin I pro-enzimet; a tüdőből származó ACE enzim az angiotenzin I-t aktív angiotenzin II-re alakítja át.
fejezet áttekintés
a veséket az autonóm idegrendszer szimpatikus idegei innerválják. A szimpatikus idegi aktivitás csökkenti a vese véráramlását, így a stressz idején több vér áll rendelkezésre a test más területein. Az arterioláris myogén mechanizmus fenntartja a folyamatos véráramlást azáltal, hogy az arterioláris simaizom összehúzódását okozza, amikor a vérnyomás emelkedik, és a vérnyomás csökkenésekor ellazul. A tubuloglomeruláris visszacsatolás magában foglalja a parakrin jelátvitelt a juxtaglomerularis készüléknél, hogy érösszehúzódást vagy értágulást okozzon a véráramlás állandó sebességének fenntartása érdekében.A kontraktilis mezangiális sejtek további szerepet játszanak a vér szűrésének sebességének szabályozásában. A juxtaglomerularis készülék speciális sejtjei parakrin jeleket termelnek a glomerulus véráramlásának és szűrési sebességének szabályozására. Más juxtaglomerular készülék a sejtek termelnek az enzim renin, amely központi szerepet játszik a vérnyomás rendelet
önellenőrzés
a Válasz a kérdés(ek) alább látni, hogy milyen jól értem, a témák az előző részben.
kritikus gondolkodási kérdések
- magyarázza el, mi történik a nefron Na + koncentrációjával, amikor a GFR nő.
- ha azt szeretné, hogy a vese több Na+ – t válasszon ki a vizeletben, mit szeretne tenni a véráramlás?
Szójegyzék
myogenic mechanizmus: a mechanizmus, amely által sima izom reagál, hogy nyúlik a szerződő; vérnyomás emelkedést okoz az érszűkület, valamint csökken a vérnyomás okoz értágító, így a vér áramlását downstream továbbra is folyamatos
tubuloglomerular visszajelzést: visszacsatolási mechanizmus bevonásával a JGA; macula densa sejtek monitor Na+ koncentráció a terminális része a növekvő hurok a Henle úgy, hogy okozhat az érszűkület, vagy értágító a afferent, valamint több arteriolák, hogy megváltoztassa GFR