minden nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer (NSAID) gátolja a ciklooxigenázt, következésképpen a prosztaglandin szintézisétől függő vesefunkciók befolyásolhatják. Szerencsére a normál egyének vesefunkciója viszonylag független a PG rendszertől, így az NSAID-ok általában nem okoznak veseműködési zavarokat. Bizonyos körülmények között azonban a PG-függő vesefunkciók gátlása klinikailag jelentős hatást fejthet ki. Ha a vese sótartó állapotban van, vagy ha vesekárosodás van, az NSAID-ok csökkenthetik a vese véráramát és a glomeruláris filtrációs sebességet, ami akut veseelégtelenséget eredményez, ami a gyógyszer abbahagyásakor reverzibilis. Nsaid-ok is: 1) csökkenteni a nátrium kiválasztás, tompa a vízhajtó hatása hurok vizelethajtók, így a termelő, vagy súlyosbítja ödéma, 2) gátolja a PG függő renin váladék alkalmanként ami a hyperkalaemia, 3) fokozza az antidiuretikus hatások a vazopresszin 4) csökkenti a vérnyomáscsökkentő hatékonyságát több kábítószer. Bizonyíték arra, hogy bármilyen NSAID” kíméli ” vese ciklooxigenáz ellentmondásos, és nem NSAID mentes a klinikai problémák. Azok a szindrómák, amelyek kevésbé nyilvánvalóan kapcsolódnak a vese PG szintézis gátlásához, akut interstitialis nephritis, nephrosis szindrómával vagy anélkül, vese papilláris nekrózis, krónikus interstitialis nephritis. A közelmúltban a suprofen-t, egy URIKOZURIKUS NSAID-t kapó egészséges egyénekben a lágyékfájdalom és az enyhe reverzibilis veseműködési zavar egyedi szindrómáját írták le. Ez a szindróma oka lehet a húgysav kristály lerakódása a vesetubulusokban, ami a suprofen eltávolítását eredményezte az amerikai piacról.