minden mentős ismeri a dextróz megoldásokat. Gyakran adják be őket a kórház előtti arénában, elsősorban az all-cause hypoglykaemia jelzésére, és a dextróz bolus gyakran gyors és lenyűgöző eredményeket mutat. A dextróz beadására vonatkozó egyéb indikációk közé tartozik a hyperkalaemia, az orális hipoglikémiás szer túladagolása, egyes rendszerekben ismeretlen eredetű kóma.
ennek az ágensnek a használata azonban nem komplikáció vagy kockázat nélkül történik. A beadás utáni vércukorszint-koncentráció nagymértékben változik, jelentős hiperglikémia gyakran előfordul.(1,2) továbbá számos társbetegség növeli a morbiditást és a mortalitást a hyperglykaemia, például fejsérülés, szepszis, myocardialis infarctus (MI) és stroke esetén.(3,4,5,6) a magas glükózkoncentráció súlyos agyi ödémát és halált okozhat gyermekeknél.(7,8) egyéb szövődmények közé tartozik a thrombophlebitis és a szöveti nekrózis.
figyelembe véve ezeket a kockázatokat, ideje lehet újraértékelni azt a módszert és dózist, amellyel hipertóniás dextrózt alkalmazunk.
dextróz &energia
a dextróz a sejtek által az adenozin-trifoszfát (ATP) előállításához használt elsődleges szénhidrát, amely a szervezet fő energiaforrása. Más néven glükóz, ez egy hat széntartalmú cukor, amelyet glükóz-transzporter fehérjék vesznek be egy sejtbe. Ezeket a fehérjéket az inzulin hormon aktiválja vagy stimulálja, amelyet a hasnyálmirigy béta sejtjei szabadítanak fel.
egyszer a sejtben a glükóz kémiai reakciók sorozatán megy keresztül, és végül egy piruvátnak nevezett három szénmolekulára redukálódik. Piruvát ezt követően belép a Krebs-ciklus–a folyamat, amelynek során a szervezet fordul szénhidrátok, fehérjék, zsírok a szén-dioxid, víz -, energia–, illetve át kell alakítani a különböző felületeken használt a szervezetben.
az utolsó lépés az elektron szállítási lánc, amely végül ATP termelését eredményezi. Az ATP Nagyon energikus molekula a szorosan csomagolt, negatív töltésű foszfátok miatt, amelyek folyamatosan taszítják egymást benne. Energiaforrásként használják az egész testben a biokémiai reakciók széles skálájához. A glükóz hiánya a vérben vagy a glükóz bejutásának képtelensége a sejtbe az ATP-termelés és az energiaboltok csökkenéséhez vezet, ami enzimatikus és szervi diszfunkcióhoz vezet.
hypoglykaemia
normál, véletlenszerű, nem éhgyomri, a szérum vércukorszint 70-120 mg / dL.2 szinten marad meglehetősen állandó, de ingadozni fog attól függően, hogy az étrend, a testmozgás, valamint a kapcsolódó tényezők. Az agy az egyik legérzékenyebb szerv a glükóz rendelkezésre állásának csökkentésére, amely jelentős mennyiségű glükózt igényel-a teljes test glükózfelhasználásának körülbelül 25% – át.(9)
az agy nem képes tárolni a glükózt, ezért nagyon érzékeny a keringő glükózszint csökkenésére. Az ilyen csökkentések előfordulhatnak túlzott inzulinadagolással, túlzott orális hypoglykaemiás adagolással, insulinomával, éhezéssel és bizonyos toxikus behatásokkal.
az agyi hypoglykaemia olyan események sorozatát eredményezi, mint a helyi és a globális agyi érszűkület, a fontos együttható tényezők csökkenése és az esetleges neuronális halál.(10,11) agyi diszfunkcióként nyilvánulhat meg. Klinikai megnyilvánulásai hipoglikémia közé hangulatváltozás, kóma, zavartság, görcsök, stroke-szerű tünetek. A szimpatikus idegrendszer aktiválása is előfordul, diaphoresis, tachycardia és kapcsolódó tünetek manifesztálódnak.
ezek a tünetek változó szérum glükózszint mellett fordulhatnak elő, de általában akkor fordulnak elő, ha a szérum glükóz 40 mg/dL alá esik.12 újszülöttnél az élet első 24 órájában a plazma glükózszintje kevesebb, mint 30 mg/dL, majd kevesebb, mint 45 mg/dL, hipoglikémiát jelent.(13,14) egyes betegek, akiknek gyakori hypoglykaemiás epizódjai vannak, tünetmentesek lehetnek, még a 20 mg/dL-es kapilláris glükóz szintjén is.15
hypoglykaemia kezelése: a legtöbb prehospital rendszerben a jelenlegi gyakorlat arra ösztönzi a pont-of-care kapilláris vércukorszint-meghatározást minden megváltozott mentális állapotban, kómában és görcsrohamokban szenvedő betegnél. Ezek az eszközök gyorsan és pontosan meghatározzák a vércukorszintet, így használják a hipoglikémia jelenlétének vagy hiányának meghatározására.
bár a protokollok eltérőek, a legtöbb EMS-rendszer javasolja a dextróz alkalmazását vércukorszintre < 60 mg/dL, a mentális állapot megfelelő megváltozásával. A dextróz bolust általában 10%, 25% vagy 50% koncentrációban adják be, a beteg korától függően. A 10% – os és 25% – os koncentrációt az újszülött-és gyermekpopulációban alkalmazzák, az 50% – os koncentrációt pedig serdülőknek és felnőtteknek adják.(7,10)
az újszülöttek (születés egy hónapig) 2-4 mL/kg 10% dextrózt kaphatnak. A nyolc évnél fiatalabb gyermekek 5 mg / kg 25% dextrózt kaphatnak; a serdülők és a felnőttek általában 0,5 g/kg 50% dextrózt (D50) kapnak.(14)
a gyakorlatban a legtöbb serdülő és felnőtt a teljes 50 g-os adagot kapja, függetlenül a tényleges testsúlytól. A dextróz beadása után a szérum glükózszint gyorsan emelkedik, a hatás időtartama a szérum glükózszinttől, a szérum inzulinszinttől és egyéb kapcsolódó tényezőktől függ.
a D50 felezési ideje változó, egészséges felnőtteknél átlagosan 30 perc, bár ez valószínűleg változó a hypoglykaemiában szenvedő betegeknél.1 A szérum glükózszint emelkedése változhat, egy humán vizsgálatban 37-370-es tartományban, megváltozott mentális állapotú kohorsz felhasználásával, a sürgősségi osztálynak (ED) bemutatva.(1)
így a dextróz alkalmazása gyors és elhúzódó hiperglikémiát eredményezhet. Ennek a gyors csúcsnak a hatása, valamint a hiperglikémia a bolus dextróz modelljében a hipoglikémia beállításában nem ismert. A szolgáltatóknak azonban tisztában kell lenniük a lehetséges káros következményekkel.
A hiperglikémia szövődményei
a kereskedelemben előállított D50 jellemzően 25 g dextróz-monohidrát 50 mL vízben tartósítószer nélkül. Hipertóniás oldat, ozmolaritása körülbelül 2525 mOsm / L, pH-ja pedig 3,5 és 6,5 között van.
a legtöbb IV infúziós forrás azt javasolja, hogy a gyógyszereket ozmolaritással infundálják > 900 egy központi vénán keresztül, például a szubklavia vénán keresztül.16 ezek az ajánlások azon klinikai és fiziológiai bizonyítékokon alapulnak, hogy az ozmolaritással rendelkező gyógyszerek phlebitisének és thrombophlebitisének növekedése > 900 mOsm / L. így helyi vénás irritáció és/vagy thrombophlebitis fordulhat elő dextróz alkalmazásával. A dextróz extravasációja jelentős szöveti nekrózist eredményezhet, és a dextróz extravasációt követően számos amputációt jelentettek.(17)
ezzel szemben a 10% – os dextróz ozmolaritása 506 mOsm/L, és a biztonságosabb perifériás adagolás tartományán belül van. Az IV dextróz alternatívájaként alkalmazott glukagont Subcutan vagy intramuscularisan adják be, és csekély a szövetkárosodás kockázata.
A hiperglikémia, mind akut, mind hosszú távon, számos rendellenességben, beleértve a stroke-ot, a fejsérülést, az újraélesztést és a szepszist, káros következményekkel járt. A hiperglikémia jelentősen összefügg a rosszabb morbiditással és mortalitással mind a fejsérülésben, mind a stroke-ban.(3,4)
a capes et al meta-analízis kimutatta a halál relatív kockázatát azoknál a stroke-os betegeknél, akiknél a vércukorszint > 110-126 mg/dL volt 3.28 (95% CI, 2, 32-4, 64).(18) a relatív kockázat egy statisztikai érték, amely egy adott expozíció esetén a betegség kialakulásának kockázatát vizsgálja; ebben az esetben a > 110 mg/dL vércukorértéknek kitett stroke-betegek esetében. A 95%–os konfidencia intervallum (CI) egy statisztika, amely azt állítja, hogy 95% a valószínűsége annak, hogy a valós érték–itt a halál relatív kockázata-két szám közé esik; ebben az esetben 2,32 és 4,64.
a hiperglikémia hatása a Jeremitsky et al. fejsérült betegek retrospektív elemzésének középpontjában állt. Ezek a kutatók kimutatták,hogy a hyperglykaemia alacsonyabb poszt-sérülés Glasgow kóma skála pontszámok, hosszan tartó tartózkodás és a halál.(4) Efron et al jelentett egy olyan újszülött esetet, amely mély iatrogén hiperglikémiával rendelkezik, akik jelentős agyi sérülést szenvedtek.(8) így ez a káros mechanizmus minden populációban előfordulhat.
A hiperglikémia a MI-ben is rosszabb kimenetelű volt.5 az MI-t értékelő egyik vizsgálatban a hyperglykaemia a felvételkor fokozott kockázatot jelentett a 180 napos mortalitásra, függetlenül a cukorbetegség kórtörténetétől.17 a szepszis hiperglikémiája rosszabb kimenetelekkel is jár.(6)
diabeteses populációban a szérum glükóz gyors emelkedése súlyosbíthatja a krónikus problémákat, valamint megnehezítheti a vércukorszint későbbi szabályozását, legalábbis rövid távon. A glükózingadozások másodlagos hipoglikémiát vagy ezzel szemben tartós hiperglikémiát okozhatnak.
dextróz adagolással kapcsolatos kutatások
számos tanulmány vizsgálta a dextróz emberben történő alkalmazásának hatásait. A Balentine et al prospektív intervenciós vizsgálatot alkalmazott a 25 g D50 hatásainak meghatározására egészséges alanyokban.19 a vizsgálat fő eredménye a glükóz beadása utáni szérum glükózszint meghatározása volt öt előre meghatározott időintervallumban. A szérum glükóz átlagos emelkedése öt perc alatt 244,4 (+/− 44,6 mg/dL) volt, és a kiindulási értékhez való visszatérés átlagosan 30 percen belül történt.
a 244 mg/dL szérum glükózszint szignifikánsan magas, annak ellenére, hogy a szintek 30 perc alatt visszatértek a kiindulási értékre. Mivel a vizsgálatban egészséges, feltételezhetően normálisan működő pankreázokkal rendelkező alanyok vettek részt, ezeket az eredményeket nem lehet extrapolálni diabetes mellitusban szenvedő betegekre, exogén inzulint vagy orális hipoglikémiás szereket szedő betegekre. Ezekben a betegpopulációkban a magas szérum glükóz még hosszabb ideig fennmaradhat.
Több prehospital vizsgálatban értékelték a glükóz alkalmazását. Carstens et al randomizált betegek bemutató EMS kapni D50 akár egy 25 g bolus vagy 1 mg glukagon.20 a tanulmány célja az volt, hogy összehasonlítsa az időt a helyreállítással mindkét csoportban.
A helyreállítási idő szignifikánsan gyorsabb volt a glükózcsoportban a glukagonnal szemben(egy-három perc, szemben a nyolc-21 perccel). A glükózszintek ingadozása azonban szignifikánsan nagyobb volt a glükózcsoportban, ami a másodlagos hipoglikémia alacsony, de jelenlegi kockázatát jelenti.
Moore és Woolard randomizáló betegeket vizsgáltak, akik vagy 10% dextrózt vagy D50-et kaptak a hypoglykaemia prehospitalis kezelésére.(21) kohorszukban 51 beteg vett részt, 25-en kaptak 10% dextrózt, 26-an pedig 50% dextrózt. A felépülésig eltelt medián idő minden csoportban nyolc perc volt.
szignifikáns, az átlagos szérum glükózszint a 10% – os csoportban 6, 2 mmol/l (111, 6 mg/dL) és az 50% – os csoportban 9, 4 mmol/L (169, 2 mg / dL) volt. A kezelés utáni hypoglykaemia 24 órán belül egyenlő volt (négy beteg minden csoportban): a dextróz 10% – a szignifikánsan alacsonyabb dextróz adagot (10 g) ad, továbbá kevésbé hipertóniás, mint a D50. Így a 10% – os dextróz biztonságosabb, ugyanolyan hatékony alternatíva lehet az 50% – os dextrózhoz.
figyelembe véve a kutatást, a hipertóniás dextróz-kezelés gyakorlatának újbóli értékelése körültekintőnek tűnik. Bár a dextróz adagolás a prehospital farmakológia létfontosságú összetevője, az elhúzódó hipoglikémia jelentős morbiditást, sőt halált is okozhat.
az alkalmazás módja és a jelenleg alkalmazott dózisok a prehospital beállításban nem nélkülözik a kockázatot. Ezek a kockázatok könnyen enyhíthetők az alkalmazott dextróz koncentrációjának és az adagolás ütemezésének egyszerű változásával.
a 10% – os oldat alkalmazása csökkenti a beadott glükóz hipertonicitását és teljes adagját, ezáltal potenciálisan csökkenti az érsérülés és az extravasáció okozta szövetkárosodás kockázatát. Az 50 mL-es 10% – os oldat csak 10 g dextrózt ad, szemben az 50% – os oldat 50 g-jával. A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a dextróz 10% – A és 50% – a hasonló gyógyulási időt mutat a hypoglykaemiás epizódokból. A 10%/10 g adag előnye azonban az, hogy a glükóz ingadozása sokkal kevésbé jelentős. Ez segít a beteg vércukorszintjének szabályozásában, valamint a másodlagos vagy rebound hipoglikémia kockázatának minimalizálásában.
a hyperosmoláris glükózoldatok jelentős thrombophlebitis kockázatot hordoznak, valamint szöveti sérülést okoznak, ha extravasáció következik be a perifériás alkalmazásból. Kevesebb hyperosmolar, mint a D50, 10% dextróz ezáltal csökkenti ezeket a kockázatokat. A glukagon, amelyet kis mennyiségben szubkután vagy intramuszkulárisan adnak be, még kisebb kockázatot hordoz, de a hatás kezdete sokkal hosszabb.
következtetés
egyértelmű, hogy további, a dextróz alkalmazását vizsgáló klinikai vizsgálatokra van szükség. A jelenlegi bizonyítékok azt mutatja, hogy egy 10%/10 g bolus olyan hatásos, mint egy 50%/50 g bolus, az előnye, hogy a túlzott hyperglykaemia és vércukor-ingadozások minimálisra csökkenteni a hypertonicity csökkenti, érrendszeri, valamint szövetek kockázatokat.
A bizonyítékok továbbá alátámasztják a 25 g 50% – os dextróz beadásának jelenlegi gyakorlatát a glukagon vagy a 10 g/10% – os oldat alternatívájaként. A jelenlegi szakirodalom szerint ez a gyakorlat több szempontból is ugyanolyan hatékony és biztonságosabb lenne.
1. Adler PM . “A szérum glükózszint változása 50% – os dextrózoldat beadása után: kórházi számítások.” . American Journal of Emergency Medicine . 1986; 4(6):504-506
2. “Endokrinológia és anyagcsere.” . In: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. szerkesztő. Harrison elvei a Belgyógyászatról . 14. kiadás. New York: McGraw-Hill; 1998; p. 1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F, et al. “Hyperglykaemia, inzulin és akut ischaemiás stroke: az inzulin infúziós terápia mechanisztikus indoklása.” . Agyvérzés . 2006; 37(1):267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. “A hiperglikémia hatása súlyos agykárosodásban szenvedő betegekre.” . A trauma naplója . 2005;58(1): 47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R . “Az összefüggés hiperglikémia felvételi és 180 napos mortalitás akut miokardiális infarktus betegek vagy anélkül cukorbetegség.” . Diabéteszes Gyógyszer . 2005; 22 (10):1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. “Az inzulin és a hiperglikémia szerepe a szepszis patogenezisében.” . Journal of leukocita Biology . 2004; 75(3):413-421
7. “Hypoglykaemia csecsemőknél és gyermekeknél.” . In: Reid SR, Losek JD, Bosker g szerkesztő. A tankönyv az elsődleges és akut ellátás gyógyszert . Thomson American Health Consultants; 2003;
8. Efron D, Dél M, Volpe JJ . “Agyi sérülés a mély iatrogén hiperglikémiával összefüggésben egy újszülöttben.” . European Journal of Pediatric Neurology . 2003; 7(4):167-171
9. Kety SS, Schmidt vö. “A dinitrogén-oxid módszer az agyi véráramlás mennyiségi meghatározására az emberben: elmélet, eljárás és normál értékek.” . Journal of Clinical Investigation . 1948; 27(4):476-483
10. Szolgáltatás FJ . “Hipoglikémiás rendellenességek.” . New England Journal of Medicine . 1995; 332 (17):1144-1152
11. Suh SW , Aoyama K, Matsumori Y, et al. “A súlyos hipoglikémia után alkalmazott piruvát csökkenti a neuronális halált és a kognitív károsodást.” . Cukorbetegség . 2005; 54 (5): 1452-1458
12. Nemzeti Cukorbetegség Információs Clearinghouse . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M, Hawdon JM, Williams af, et al. “Az újszülöttkori hipoglikémia meghatározásával kapcsolatos viták: javasolt működési küszöbértékek.” . Gyermekgyógyászat . 2000; 105(5):1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . “Újszülöttkori hipoglikémia, I. rész: háttér és meghatározás.” . Klinikai Gyermekgyógyászat . 1997; 36(12):675-680
15. Cryer PE . “Hipoglikémia – kapcsolódó autonóm kudarc a cukorbetegségben.” . American Journal of Physiology. Endokrinológia és anyagcsere . 2001; 281(6):E1115—E11121
16. Kuwahara T, Asanami S, Kubo S . “Kísérleti infúziós visszérgyulladás: Tolerancia a perifériás vénás endothel sejtek ozmolalitása.” . Táplálkozás . 1998; 14(6):496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . “Extravasációs sérülések kezelése.” . ANZ Journal of Surgery . 2001; 71(5):285-289
18. Capes SE, Hunt D , Malmberg K . “Stressz hiperglikémia és a stroke prognózisa nem diabetikus és diabéteszes betegeknél.” . Agyvérzés . 2001; 32(10):2426-2432
19. Ifjabb Balotelli, Gaeta TJ , Kessler D. “50 milliliter 50% – os dextróz hatása vízadagolásban az euglikémiás önkéntesek vércukorszintjére.” . Akadémiai Sürgősségi Orvoslás . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S., Sprehn M. “Súlyos hypoglykaemia kórházi kezelése: az intramuscularis glukagon és az intravénás glükóz összehasonlítása.” . Kórház előtti és katasztrófaelhárító . 1998; 13 (2-4):44-50
21. Moore C, Woolard M. “Dextróz 10% vagy 50% a hypoglykaemia kórházon kívüli kezelésében? Randomizált, kontrollos vizsgálat.” . Sürgősségi Orvosi Folyóirat . 2005; 22 (7):512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, már 15 éve mentős. Jelenleg a bostoni Beth Israel Deaconess Orvosi Központ EMS koordinátora, a bostoni MedFlight légi mentőse,valamint a New Hampshire Műszaki Intézet adjunktusa.