autonomisen hermoston harjoittamaa sykkeen säätelyä tutkittiin tietoisilla henkilöillä tarkkailemalla propranololin aiheuttaman β-adrenergisen salpauksen, atropiinin aiheuttaman parasympaattisen salpauksen sekä sympaattisen ja parasympaattisen salpauksen vaikutuksia. Selinmakuulla olleiden miesten sydämen sykkeen nousu lievään liikuntaan johtui pääasiassa parasympaattisen aktiivisuuden vähenemisestä.; korkeammilla työtasoilla sympaattinen stimulaatio vaikutti kuitenkin myös sydämen kiihtyvyyteen. Kun vastetta 80°: n pään ylöspäin suuntautuvaan kallistukseen verrattiin selälleen saman koehenkilön liikuntavasteeseen, kävi ilmi, että vastaavan sykkeen saavuttaminen liittyi huomattavasti voimakkaampaan sympaattiseen aktiivisuuteen kallistumisen aikana kuin harjoituksen aikana. Vaikka syke oli aina suurempi missä tahansa paineessa harjoituksen aikana kuin levossa, valtimopaineen muutoksia seuranneiden sykemuutosten havaittiin olevan yhtä voimakkaita levossa ja liikunnan aikana; tästä syystä pääteltiin, että baroreceptor-järjestelmän herkkyys ei muuttunut harjoituksen aikana. Baroreseptorin aiheuttamien sykemuutosten välittäjinä käytettyjen eferenttien reittien tutkimus osoitti, että sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmän suhteellinen rooli lepotilassa oli lähes yhtä suuri. Liikunnan aikana taas sympaattisen aktiivisuuden muutokset näyttivät olevan vallitseva mekanismi, jolla sydämen ylinopeus ja hidastuminen saavutettiin. Vaikuttaa siis siltä, että baroreseptorin aiheuttamat muutokset sykkeessä voivat johtua jommankumman efferentin järjestelmän lisääntyneestä tai vähenevästä aktiivisuudesta; lopullinen tasapaino riippuu kuitenkin kriittisesti olemassa olevasta autonomisen taustatoiminnan tasosta.