jokainen ensihoitaja tuntee dekstroosiliuokset. Ne ovat yleisesti annetaan prehospital areenalla, ensisijaisesti indikaation all-cause hypoglykemia, ja bolus dekstroosi on usein nopeita ja vaikuttavia tuloksia. Muita dekstroosin antoaiheita ovat hyperkalemia, oraalisen diabeteslääkkeen yliannostus ja joissakin järjestelmissä tuntematon kooma.
tämän lääkkeen käyttöön liittyy kuitenkin komplikaatioita ja riskejä. Annon jälkeen veren glukoosipitoisuus vaihtelee suuresti, ja merkittävä hyperglykemia esiintyy yleisesti.(1,2) lisäksi monet samanaikaiset sairaudet lisäävät sairastavuutta ja kuolleisuutta hyperglykemian yhteydessä, kuten päävamma, sepsis, sydäninfarkti ja aivohalvaus.(3,4,5,6) suuret glukoosipitoisuudet voivat aiheuttaa lapsilla vakavaa aivoödeemaa ja kuolemaa.(7, 8) muita komplikaatioita ovat tromboflebiitti ja kudosnekroosi.
nämä riskit huomioon ottaen voi olla aika arvioida hypertonisen dekstroosin antotapaa ja annosta uudelleen.
dekstroosi & Energia
dekstroosi on solujen käyttämä ensisijainen hiilihydraatti adenosiinitrifosfaatin (ATP) tuottamiseen, joka on elimistön tärkein energianlähde. Tunnetaan myös nimellä glukoosi, se on kuuden hiilen sokeri, joka on otettu soluun glukoosin kuljettajaproteiinien avulla. Haiman beetasolujen vapauttama hormoni-insuliini aktivoi tai stimuloi näitä proteiineja.
solussa glukoosi käy läpi sarjan kemiallisia reaktioita ja lopulta pelkistyy kolmihiiliseksi molekyyliksi, jota kutsutaan pyruvaatiksi. Pyruvaatti siirtyy tämän jälkeen Krebsin kiertokulkuun–prosessiin, jossa keho muuttaa hiilihydraatteja, proteiineja ja rasvoja hiilidioksidiksi, vedeksi ja energiaksi–ja muuttuu monenlaisiksi substraateiksi, joita käytetään koko kehossa.
viimeinen vaihe on elektroninsiirtoketju, joka johtaa lopulta ATP: n tuotantoon. ATP on erittäin energinen molekyyli, koska tiiviisti pakattuja, negatiivisesti varautuneita fosfaatteja, jotka jatkuvasti hylkivät toisiaan sen sisällä. Sitä käytetään energianlähteenä koko kehossa monenlaisissa biokemiallisissa reaktioissa. Glukoosin puute veressä tai glukoosin kyvyttömyys päästä soluun johtaa ATP: n tuotannon ja energiavarastojen vähenemiseen, mikä johtaa entsymaattiseen ja elinten toimintahäiriöön.
hypoglykemia
normaali, satunnainen, ei-paastoava seerumin verensokeritaso on 70-120 mg / dL.2 tasot pysyvät melko vakiona, mutta vaihtelevat riippuen ruokavaliosta, liikunnasta ja niihin liittyvistä tekijöistä. Aivot ovat yksi herkimmistä glukoosin saatavuuden heikkenemiselle altistavista elimistä, jotka vaativat merkittävän määrän glukoosia-noin 25% kehon glukoosin kokonaiskäytöstä.(9)
aivot eivät pysty varastoimaan glukoosia ja siksi ne ovat hyvin herkkiä verenkierron glukoositasojen vähenemiselle. Tällaista vähenemistä voi esiintyä liiallisen insuliinin annostelun, oraalisen hypoglykemian liiallisen annostelun, insulinoman, nälänhädän ja joidenkin toksisten nautintojen yhteydessä.
aivojen hypoglykemian oletetaan johtavan tapahtumien ryöppyyn, mukaan lukien paikallinen ja maailmanlaajuinen aivoverisuoniston supistuminen, tärkeiden rinnakkaistekijöiden väheneminen ja lopulta hermosolukuolema.(10,11) se voi ilmetä aivojen toimintahäiriönä. Hypoglykemian kliinisiä oireita ovat mielialan muutos, kooma, sekavuus, kouristukset ja aivohalvauksen kaltaiset oireet. Sympaattisen hermoston aktivointi tapahtuu myös, ilmenee voimakas hikoilu, takykardia ja siihen liittyvät oireet.
näitä oireita voi esiintyä vaihtelevilla seerumin glukoosipitoisuuksilla, mutta niitä esiintyy tyypillisesti, kun seerumin glukoosipitoisuus laskee alle 40 mg / dL.Vastasyntyneen glukoosipitoisuus, joka on alle 30 mg/dL ensimmäisten 24 tunnin aikana ja alle 45 mg/dL, muodostaa hypoglykemian.(13, 14) jotkut potilaat, joilla on usein hypoglykemia, voivat olla oireettomia, jopa niinkin alhaisilla kapillaarisilla glukoosipitoisuuksilla kuin 20 mg/dL.
hypoglykemian hoito: nykykäytäntö useimmissa sairaalahoitoa edeltävissä järjestelmissä kannustaa käyttämään hoitopisteen kapillaariverkon glukoosimäärityksiä kaikilla potilailla, joilla on muuttunut psyykkinen tila, kooma ja kouristuksia. Nämä laitteet voivat nopeasti ja tarkasti määrittää veren glukoosipitoisuutta ja siten niitä käytetään hypoglykemian läsnäolon tai puuttumisen määrittämiseen.
vaikka tutkimussuunnitelmat vaihtelevat, useimmat EMS-järjestelmät suosittelevat dekstroosin antamista veren glukoosipitoisuudelle < 60 mg / dL ja vastaava psyykkisen tilan muutos. Dekstroosibolus annetaan tyypillisesti 10%, 25% tai 50% pitoisuutena potilaan iästä riippuen. 10%: n ja 25%: n pitoisuuksia käytetään vastasyntyneillä ja lapsilla, ja 50%: n pitoisuuksia annetaan nuorille ja aikuisille.(7, 10)
vastasyntyneet (alle kuukauden ikäiset) voivat saada 2-4 mL/kg 10% dekstroosia. Alle kahdeksanvuotiaat lapset voivat saada 5 mg/kg 25% glukoosia, nuoret ja aikuiset tyypillisesti 0, 5 g/kg 50% glukoosia (D50).(14)
käytännössä useimmat nuoret ja aikuiset saavat täyden 50 g: n annoksen todellisesta painosta riippumatta. Glukoosi nousee nopeasti dekstroosin annon jälkeen, ja vaikutuksen kesto riippuu annon aikaisesta glukoosipitoisuudesta, seerumin insuliinitasosta ja muista asiaan liittyvistä tekijöistä.
D50: n puoliintumisaika vaihtelee keskimäärin 30 minuutin verran terveillä aikuisilla, joskin hypoglykemiapotilailla tämä todennäköisesti vaihtelee.1 seerumin glukoosipitoisuuden nousu voi vaihdella, vaihteluväli oli 37-370 yhdessä ihmiskokeessa, jossa käytettiin kohorttia, jonka psyykkinen tila oli muuttunut ja joka esitettiin hätäkeskukseen (ED).(1)
siksi dekstroosin anto voi johtaa nopeaan ja pitkittyneeseen hyperglykemiaan. Tämän nopean piikin vaikutuksia sekä siitä johtuvaa hyperglykemiaa bolusdekstroosin mallissa hypoglykemian asettamisessa ei tunneta. Palveluntarjoajien tulisi kuitenkin olla tietoisia mahdollisista vahingollisista seurauksista, joita saattaa esiintyä.
hyperglykemian komplikaatiot
kaupallisesti valmistettu D50 on tyypillisesti 25 g dekstroosimonohydraattia 50 mL: ssa vettä ilman säilöntäaineita. Se on hypertoninen liuos, jonka osmolaarisuus on noin 2 525 mOsm/L ja pH 3,5-6,5.
useimmat IV-infuusioresurssit suosittelevat lääkkeiden infusoimista osmolaarisuudella > 900 keskuslaskimon, kuten subclavianuslaskimon kautta.16 nämä suositukset perustuvat kliiniseen ja fysiologiseen näyttöön laskimotulehdus-ja tromboflebiittien lisääntymisestä sellaisten lääkkeiden osalta, joilla on osmolariteetti > 900 mOsm/L. siten paikallista laskimoärsytystä ja/tai tromboflebiittiä voi esiintyä dekstroosin annon yhteydessä. Dekstroosin ekstravasaatio voi johtaa merkittävään kudosnekroosiin, ja useita amputaatiotapauksia on raportoitu dekstroosin ekstravasaation jälkeen.(17)
sitä vastoin 10%: n dekstroosin osmolaarisuus on 506 mOsm/L ja se on turvallisemman perifeerisen annostelun rajoissa. Glukagoni, joka on vaihtoehto LASKIMONSISÄISELLE glukoosille, annetaan ihon alle tai lihakseen eikä siihen liity juurikaan kudosvaurioiden riskiä.
sekä akuuttiin että pitkäaikaiseen hyperglykemiaan on liittynyt haitallisia jälkiseurauksia monissa sairauksissa, kuten aivohalvauksessa, päävammassa, elvytyksen jälkeen ja sepsiksessä. Hyperglykemia liittyy merkittävästi pahempaan sairastavuuteen ja kuolleisuuteen sekä päävammoissa että aivohalvauksessa.(3, 4)
Capesin ym.tekemä meta-analyysi osoitti suhteellisen riskin kuolla aivohalvauspotilailla, joiden verensokeri > 110-126 mg/dL oli 3.28 (95%: n luottamusväli, 2, 32-4, 64).(18) suhteellinen riski on tilastollinen arvo, jossa tarkastellaan sairauden kehittymisen riskiä tietyllä altistuksella; tässä tapauksessa se on aivoinfarktipotilailla, jotka altistuvat veren glukoosiarvolle > 110 mg/dL. 95%: n luottamusväli (Ci) on tilastotieto, jota käytetään toteamaan, että 95%: n todennäköisyydellä todellinen arvo–tässä suhteellinen kuolemanriski–putoaa kahden luvun väliin; tässä tapauksessa se on 2,32 ja 4,64.
hyperglykemian vaikutus oli myös jeremitskin ym.tekemän retrospektiivisen päävammapotilaiden analyysin kohteena. Nämä tutkijat osoittivat, että hyperglykemia liittyi alhaisempiin vamman jälkeisiin Glasgow ’ n kooma-asteikon pisteisiin, pitkittyneeseen oleskeluun ja kuolemaan.(4) Efron et al raportoitu tapaus vastasyntyneen syvä iatrogeeninen hyperglykemia, joka kärsi merkittäviä aivovamma.(8) näin ollen tämä vahingollinen mekanismi voisi esiintyä kaikissa populaatioissa.
hyperglykemiaan on liittynyt myös huonompia hoitotuloksia sydäninfarktissa.5 yhdessä tutkimuksessa, jossa arvioitiin sydäninfarktia, hyperglykemialla oli suurentunut riski 180 päivän kuolleisuuteen riippumatta siitä, onko potilaalla ollut diabetes.17 hyperglykemia sepsiksessä liittyy myös huonompiin tuloksiin.(6)
diabetespotilailla nopea seerumin glukoosipitoisuuden nousu voi pahentaa kroonisia ongelmia ja vaikeuttaa myöhempää verensokerin hallintaa ainakin lyhyellä aikavälillä. Glukoosin vaihtelut, joita esiintyy, voivat johtaa toissijaiseen hypoglykemiaan tai sen sijaan pysyvään hyperglykemiaan.
dekstroosin Antotutkimus
useissa tutkimuksissa on selvitetty dekstroosin vaikutuksia ihmisillä. Balentine ym. käyttivät prospektiivista interventiotutkimusta selvittääkseen 25 g: n D50: n vaikutuksia terveillä koehenkilöillä.19 tämän tutkimuksen päätulos oli glukoosin antamisen jälkeinen seerumin glukoosipitoisuuden määrittäminen viidellä ennalta määrätyllä aikavälillä. Seerumin glukoosiarvo nousi keskimäärin 244, 4 (+/â’ 44, 6 mg / dL) viiden minuutin kuluttua ja palautui lähtötasolle keskimäärin 30 minuutissa.
seerumin glukoosipitoisuus 244 mg / dL on merkitsevästi korkea, vaikka arvot palautuivat lähtötasolle 30 minuutissa. Koska tutkimukseen osallistui terveitä koehenkilöitä, joilla oli oletettavasti normaalisti toimivat pankreaasit, näitä tuloksia ei voida ekstrapoloida diabetes mellitusta sairastaviin potilaisiin, eksogeenista insuliinia tai suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä käyttäviin potilaisiin. Näissä potilasryhmissä korkea seerumin glukoosipitoisuus voi säilyä vielä pidempään.
useissa ennen sairaalahoitoa tehdyissä tutkimuksissa on arvioitu glukoosin antamista. Carstens ym. satunnaistetut potilaat, jotka siirtyivät EMS: lle saamaan D50-valmistetta joko 25 g boluksena tai 1 mg glukagonina.20 tutkimuksen tavoitteena oli verrata aikaa palautumiseen molemmissa ryhmissä.
toipumisaika oli merkitsevästi nopeampi glukoosiryhmässä glukagoniin verrattuna (yhdestä kolmeen minuuttia, kun vastaava aika oli 8-21 minuuttia). Glukoosipitoisuuksien vaihtelu oli kuitenkin huomattavasti suurempaa glukoosiryhmässä, mikä merkitsi vähäistä mutta läsnä olevaa sekundaarisen hypoglykemian riskiä.
Moore ja Woolard tutkivat satunnaistavia potilaita saamaan joko 10% dekstroosia tai D50: tä hypoglykemian hoitoon ennen sairaalahoitoa.(21) heidän kohortissaan oli 51 potilasta, joista 25 sai 10% glukoosia ja 26 sai 50% glukoosia. Mediaaniaika toipumiseen oli kahdeksan minuuttia kummassakin ryhmässä.
merkitsevästi keskimääräinen saanto seerumissa oli 6, 2 mmol/L (111, 6 mg/dL) 10%: n ryhmässä ja 9, 4 mmol/l (169, 2 mg / dL) 50%: n ryhmässä. Hoidon jälkeinen hypoglykemia 24 tunnin kuluessa oli yhtä suuri (neljä potilasta kummassakin ryhmässä): 10% glukoosista antaa huomattavasti pienemmän annoksen glukoosia (10 g) ja on lisäksi vähemmän hypertoninen kuin D50. Siten 10% dekstroosia voi olla turvallisempi ja yhtä tehokas vaihtoehto kuin 50% dekstroosia.
tutkimus huomioon ottaen hypertonisen dekstroosin käytön uudelleenarviointi vaikuttaa järkevältä. Vaikka dekstroosin antaminen on tärkeä osa ennen sairaalahoitoa tehtävää farmakologiaa, pitkittynyt hypoglykemia voi johtaa merkittävään sairastuvuuteen ja jopa kuolemaan.
antotapa ja annokset, joita tällä hetkellä käytetään sairaalahoitoa edeltävissä olosuhteissa, eivät ole riskittömiä. Näitä riskejä voidaan helposti lieventää muuttamalla käytetyn dekstroosin pitoisuutta ja annostusaikataulua.
10-prosenttisen liuoksen käyttö vähentää annettavan glukoosin hypertonisuutta ja kokonaisannosta ja siten mahdollisesti vähentää ekstravasaatiosta aiheutuvien verisuonivaurioiden ja kudosvaurioiden riskiä. 50 mL: n 10-prosenttisesta liuoksesta saadaan vain 10 g dekstroosia ja 50-prosenttisesta liuoksesta 50 g. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että 10% glukoosista ja 50% glukoosista palautuvat hypoglykemiakohtauksista samalla tavalla. Hyöty 10% / 10 g annoksesta on kuitenkin se, että glukoosin vaihtelut ovat paljon vähäisempiä. Tämä auttaa hallitsemaan potilaan verensokeria sekä minimoimaan sekundaarisen tai rebound-hypoglykemian riskin.
Hyperosmolaarisiin glukoosiliuoksiin liittyy merkittävä tromboflebiitin riski sekä kudosvaurioiden riski, jos perifeerinen anto aiheuttaa ekstravasaatiota. Vähemmän hyperosmolaarista kuin D50, 10% dekstroosia vähentää näin näitä riskejä. Glukagoniin, joka annetaan pieninä määrinä ihon alle tai lihakseen, liittyy vielä pienempi riski, mutta vaikutuksen alkaminen on paljon pidempää.
johtopäätös
on selvää, että tarvitaan lisää kliinisiä tutkimuksia dekstroosin antamiseksi. Nykyinen näyttö osoittaa, että 10%/10 g bolus on yhtä tehokas kuin 50%/50 g bolus, sillä edulla, että liiallinen hyperglykemia ja glukoosin vaihtelut minimoidaan, ja hypertonisuuden väheneminen vähentää verisuonten ja kudosten riskejä.
todisteet tukevat myös nykyisen käytännön muuttamista siten, että 25 g 50% dekstroosia annetaan joko glukagonin tai 10 g / 10% liuoksen sijasta. Nykyinen kirjallisuus viittaa siihen, että tämä käytäntö olisi yhtä tehokas ja turvallisempi eri näkökulmista katsottuna.
1. Adler PM . ”Seerumin glukoosipitoisuuden muutokset 50% dekstroosiliuoksen antamisen jälkeen: ennen ja sairaalassa tehtävät laskelmat.” . American Journal of Emergency Medicine . 1986; 4 (6): 504-506
2. ”Endokrinologia ja aineenvaihdunta.” . In: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. muokkaus. Harrisonin Sisätautien periaatteet . 14. painos. New York: McGraw-Hill; 1998; s. 1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F, et al. ”Hyperglykemia, insuliini ja akuutti iskeeminen aivohalvaus: mekanistinen perustelu insuliini-Infuusiohoidon tutkimukselle.” . Aivohalvaus . 2006; 37(1):267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. ”Hyperglykemian vaikutus potilailla, joilla on vakava aivovamma.” . Traumapäiväkirja . 2005; 58(1):47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R . ”Yhteys sisäänpääsyn hyperglykemian ja 180 päivän kuolleisuuden välillä akuuteissa sydäninfarktipotilaissa, joilla on diabetes ja joilla ei ole diabetesta.” . Diabeteslääkkeet . 2005; 22 (10):1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. ”Insuliinin ja hyperglykemian roolit sepsiksen patogeneesissä.” . Journal of Leukosyte Biology . 2004; 75(3):413-421
7. ”Hypoglykemia vauvoilla ja lapsilla.” . In: Reid SR, Losek JD, Bosker g editor. Perus – ja Akuuttihoitolääketieteen oppikirja . Thomson American Health Consultants; 2003;
8. Efron D , South M, Volpe JJ . ”Aivovamma yhdessä syvän iatrogeenisen hyperglykemian kanssa vastasyntyneessä.” . European Journal of Pediatric Neurology . 2003; 7 (4): 167-171
9. Kety SS, Schmidt CF . ”Dityppioksidimenetelmä ihmisen aivoverenkierron kvantitatiiviseen määrittämiseen: teoria, menettely ja normaaliarvot.” . Journal of Clinical Investigation . 1948; 27 (4): 476-483
10. Palvelu FJ . ”Hypoglykemia.” . New England Journal of Medicine . 1995; 332(17):1144-1152
11. Suh SW, Aoyama K, Matsumori Y, et al. ”Pyruvaatti vaikean hypoglykemian jälkeen vähentää hermosolujen kuolemaa ja kognitiivista heikentymistä.” . Diabetes . 2005; 54(5):1452-1458
12. National Diabetes Information Clearinghouse . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, et al. ”Controversies regarding definition of neonatal hypoglykemia: proposed operational Grounds.” . Lastentautioppi . 2000; 105 (5):1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . ”Neonatal hypoglykemia, Osa I: tausta ja määritelmä.” . Kliininen Lastentautioppi . 1997; 36(12):675-680
15. Cryer PE . ”Hypoglykemiaan liittyvä autonominen vajaatoiminta diabeteksessa.” . American Journal of Physiology. Endokrinologia ja aineenvaihdunta . 2001; 281 (6):E1115—E11121
16. Kuwahara T, Asanami S, Kubo S . ”Kokeellinen infuusio laskimotulehdus: Perifeeristen laskimoiden endoteelisolujen toleranssi osmolaliteetti.” . Ravitsemus . 1998; 14 (6):496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . ”Ekstravasaatiovammojen hallinta.” . ANZ Journal of Surgery . 2001; 71(5):285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K . ”Stressi hyperglykemia ja aivohalvauksen ennuste ei-diabetespotilailla ja diabetespotilailla.” . Aivohalvaus . 2001; 32(10):2426-2432
19. Balentine JR, Gaeta TJ, Kessler D . ”Vaikutus 50 millilitraa 50% dekstroosia vesihuollossa euglykeemisten vapaaehtoisten verensokeriin.” . Akateeminen Hätälääketiede . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M . ”Vaikean hypoglykemian Prehospital treatment: a comparison of intramuskulaarinen glukagoni and intravenous glukoosinspektio.” . Esisairaala ja Katastrofilääketiede . 1998; 13 (2-4):44-50
21. Moore C, Woolard M . ”Dekstroosi 10% tai 50% hypoglykemian hoidossa sairaalan ulkopuolella? Satunnaistettu kontrolloitu koe.” . Emergency Medicine Journal . 2005; 22 (7):512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, on toiminut ensihoitajana 15 vuotta. Hän on tällä hetkellä EMS-koordinaattori Beth Israel Diakoness Medical Centerissä Bostonissa, lennon ensihoitaja Boston Medflightilla ja tiedekunnan jäsen New Hampshire Technical Institutessa.