Moran CORE

Wet versus Dry Macular Degenerative Changes

Home / Basic Oftalmology Review / Retina

Title: Wet versus Dry Macular Degenerative Changes

Author: Nina Boal, MSIV, Thomas Jefferson University

Photographer: James Gilman, CRA, FOPS

Location: Medical Student Education Outline > II. anatominen lähestymistapa silmäsairauteen > Retina> 2. Märkiä ja kuivia silmänpohjan rappeumamuutoksia

yleiskatsaus

ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD) on suurin peruuttamattoman sokeuden aiheuttaja teollisuusmaissa yli 50-vuotiailla . Se on rappeuttava sairaus makulan (keskeinen osa verkkokalvon), joka johtaa keskeinen näönmenetys. Kliinisesti se jaetaan kuivaan (atrofiseen) tai märkään (eksudatiiviseen tai neovaskulaariseen). Riski edetä kuivasta AMD: stä märkään AMD: hen on arviolta 1-4, 7 prosenttia yhdessä vuodessa ja 13-18 prosenttia kolmessa vuodessa .

kuiva ikään liittyvä makulan rappeuma

kuivan AMD: n Makulamuutoksille ovat tyypillisiä subretinaaliset druseninkerrostumat, verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) surkastuminen, pigmenttiepiteelin irtoamiset ja subretinaalipigmentin epiteelin paakkuuntuminen. Neovaskularisaatio puuttuu . Kuiva AMD vaikuttaa 85-90 prosenttiin kaikista AMD: tä sairastavista .

• Drusenit ovat solunulkoista materiaalia, joka näkyy kuvassa 1 kirkkaankeltaisina täplinä oftalmoskopiassa. Riski taudin etenemisestä märkään AMD: hen kasvaa drusenin lukumäärän ja koon kasvaessa ja RPE: n pigmenttihäiriöiden esiintyessä. Muutama, pieni drusen on tyypillinen yli 50 – vuotiaille ja niitä pidetään normaalina osana ikääntymistä .
• verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) surkastuminen näkyy oftalmoskopiassa hyperpigmentaation tai depigmentoituneen atrofisen alueen möhkäleinä. Alueet menetys kudoksen ja harvennus voi olla polttoväli tai laajemmin hajallaan makulan, kutsutaan maantieteellinen surkastuminen nähdään kuvassa 2.

märkä ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma

kosteassa (tai neovaskulaarisessa) AMD: ssä epänormaalit verisuonet kasvavat suonikalvon verenkierrosta subretinaaliseen tilaan. Nämä alukset voivat vuotaa ja johtaa subretinaaliseen verenvuotoon, joka näkyy kuvassa 3, ja subretinaalinesteen kokoelmat, mikä osoittaa suonikalvon uuvaskularisaatiota. Tavoitteena on tunnistaa nämä uudet alukset ennen kuin ne vuotavat verta ja aiheuttavat verkkokalvon pigmenttiepiteelin verenvuotoisen irtoamisen. Märkä AMD on harvinaisempi kuin kuiva AMD, sillä se vaikuttaa vain 10-15 prosenttiin ihmisistä, joilla on AMD. Sen osuus on kuitenkin yli 80 prosenttia potilaista, joilla on vakava näön menetys tai oikeudellinen sokeus .

esitys

AMD: n pääoire on keskusnäön menetys, mutta aluksi AMD voi olla oireeton. Potilaat, joilla on kuiva AMD kuvaavat asteittaista näönmenetystä näkökenttänsä keskellä. Potilaat, joilla on märkä AMD voi kuvata akuutimpi näkövääristymä tai menetys keskeinen visio nesteen tai veren kerääntyy alle verkkokalvon.

työ

• näöntarkkuus
• Laajentunut silmätutkimus
• Amsler grid
  • kuvassa 4 näkyvä hyödyllinen väline makulan toiminnan arvioimiseksi.
  • potilas tarkentaa toinen silmä kerrallaan ruudukon keskimmäiselle pisteelle metrin päästä ja huomaa sitten viivoissa epäsäännöllisyyksiä.
  • tällä testillä testataan erityisesti metamofopsiaa (suorien viivojen vääristymistä), joka on kostean AMD: n varhainen muutos .
• Fluoreseiiniväriaine verkkokalvon angiografia
  • voi auttaa tunnistamaan neovaskularisaation märässä AMD: ssä
  • Fluoreseiiniväriaine injektoidaan suonensisäisesti ja otetaan sarja valokuvia. Vastamuodostuneet suonikalvoiset neovaskulaariset suonet vuotavat fluoreseiinia kuten kuvassa 3B.
• optinen koherenssitomografia (OCT)
  • tuottaa poikkileikkauskuvia verkkokalvosta, ja sitä voidaan käyttää drusen, verkkokalvon turvotuksen ja subretinaalinesteen tunnistamiseen.

kuivan AMD: n hoito

kuivalle AMD: lle ei ole todistettua tehokasta hoitoa, mutta näille potilaille voi lopulta kehittyä märkä AMD . Tämän etenemisen estämiseksi potilaita voidaan neuvoa lopettamaan tupakointi ja ottamaan AREDS-kaavan muodostavien vitamiinien ja kivennäisaineiden yhdistelmä (ikään liittyvä Silmäsairaustutkimus). Antioksidanttipitoisten vitamiinien ja sinkin yhdistelmän osoitettiin suojaavan silmää AMD: n aiheuttamilta lisävaurioilta potilailla, joilla oli laajempi kuiva ja märkä AMD .

kostean AMD: n hoito

antioksidanttien ja sinkin käytön lisäksi kostean AMD: n hoito yrittää pysäyttää ja estää neovaskularisaation:

• VEGF-estäjät
  • kostean AMD: n hoidossa keskeisellä sijalla on VEGF-vastaisten hoitojen, kuten bevasitsumabin, ranibitsumabin ja afliberseptin, ruiskuttaminen lasiaiseen kuukausittain tai kahden kuukauden välein
  • VEGF: llä on tärkeä rooli uuvaskularisaatiossa. Estämällä VEGF: ää märkän AMD: n eteneminen pysäytetään ja näkökyvyn menetys voidaan vakauttaa tai parantaa .
• fotodynaamista hoitoa (PDT)
  • käytetään tyypillisesti, jos anti-VEGF-hoito ei tehoa
  • : laskimoon annetaan valoherkistysaine verteporfiini ennen silmän hoitamista valoa aktivoivalla laserilla. Tämän hoidon rooli on vähentynyt anti-VEGF-hoidon lisääntyessä .
• lämpö-laser-fotokoagulaatio
  • käyttö on rajoitettu pienempiin leesioihin Keski-makulan ulkopuolella, mikä johtuu skooman ja näön menetyksen riskistä .

Summary Table

Dry AMD	Wet AMD
85 to 90% of patients with AMD	10 to 15% of patients with AMD
Absence of neovascularization	Choroidal neovascularization– subretinal hemorrhage and subretinal fluid collections
Drusen, RPE atrophy, pigment epithelial detachments, subretinal pigment epital clumping	Drusen, RPE atrofia, pigment epitel detachments, subretinal pigment epitel clumping
hidas eteneminen	nopea keskusnäön menetys viikoista kuukausiin
lievä tai vaikea KESKUSNÄÖN menetys	vakavampi näkökyvyn menetys tai oikeudellinen sokeus
hoito: – seurata etenemistä märkään AMD: hen Amsler– ruudukolla – tupakoinnin lopettaminen – AREDS antioksidantit ja sinkkilisät (tehokkaampi laajaan kuivaan AMD: hen)	hoito: – tupakoinnin lopettaminen – anti-VEGF– hoito -If anti-VEGF-hoito ei toimi PDT: n tai termisen laserin fotokoagulaatiolla

tiedekunnan arvioija: Griffin Jardine, MD

1. Hyman L. epidemiology of eye disease in the old. Eye (Lond) 1987; 1 (Pt 2): 330.
2. Bressler NM. Silmänpohjan ikärappeuma on johtava sokeuden aiheuttaja… JAMA 2004; 291:1900.
3. Lietman MW. Käsikirja silmien tutkimiseen ja diagnosointiin. 9th Hoboken, NJ: John Wiley & Sons Inc.; 2017.
4. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Silmänpohjan ikärappeuma. 2008; 358: 2606.
5. ikään liittyvä silmäsairauksien tutkimusryhmä. Satunnaistettu, lumekontrolloitu, kliininen tutkimus suuren annoksen täydentämistä vitamiineja C ja E, beetakaroteeni, ja sinkki ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma ja näön menetys: AREDS raportti nro 8. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417.
6. Tan JS, Mitchell P, Kifley A, et al. Tupakointi ja silmänpohjan ikärappeuman pitkäaikainen ilmaantuvuus: Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 2007; 125: 1089.
7. Solomon SD, Lindsley K, Vedula SS, et al. Anti-vaskulaarinen endoteelikasvutekijä neovaskulaariseen ikään liittyvään silmänpohjan rappeumaan. Cochrane-Tietokanta Syst Rev 2014.

tunniste: Moran_CORE_24645