lievä vasemman kammion hypertrofia essentiaalisessa hypertensiossa: onko se todella rytmihäiriö?

Abstrakti

vasemman kammion hypertrofiaan (LVH) on liittynyt lisääntynyt kammioperäisten rytmihäiriöiden ja sydänperäisen äkkikuoleman ilmaantuvuus hypertensiivisillä potilailla. Ei kuitenkaan tiedetä, onko tämä yhteys varhaisilla oireettomilla hypertensiovesillä, joilla on lievä LVH. Tutkimme prospektiivisesti 100 perättäistä essentiaalista hypertensiota sairastavaa potilasta, 35 ilman ja 65 lievää LVH: ta ekokardiografiassa. Kaikille tehtiin yksityiskohtainen noninvasiivinen rytmihäiriötutkimus ja niitä seurattiin 3 1 vuoden ajan avohoitoklinikalla. Yhdessäkään tutkituista 12-johtoisista EKG-parametreista ei ollut eroa kahden hypertensiivisen ryhmän välillä. Molemmissa ryhmissä esiintyi yhtä vähän yksinkertaisia kammion ektopian muotoja, kun taas monimutkaisia kammion ektopian muotoja esiintyi erittäin harvoin kummassakin ryhmässä. Myöskään lievä LVH ei vaikuttanut tutkittuihin signaalikeskiarvoihin. Rytmihäiriöihin liittyviä oireita tai pahanlaatuisia kammioperäisiä rytmihäiriöitä ei havaittu kummassakaan potilasryhmässä verenpainelääkityksen seurannan aikana. Viimeksi mainittu johti LVH: n taantumiseen niillä 65 potilaalla, joilla oli lähtötilanteessa lievä LVH. Näyttää siltä, että lievään LVH: hon ei ambulatoristen verenpainepotilaiden keskuudessa liity ylimääräistä rytmihäiriövaaraa, ja se voidaan korjata onnistuneesti asianmukaisella verenpainelääkityksellä tarvitsematta ylimääräistä rytmihäiriölääkitystä.

essentiaalisen hypertension esiintyvyys koko väestössä on suuri.1 erilaisten verenpainelääkkeiden käyttöönotto on vähentänyt merkittävästi kohde-elinvaurioista johtuvien merkittävien komplikaatioiden ilmaantuvuutta, kun näitä lääkeaineita käytetään taudin alkuvaiheessa.2 systeemisen hypertension sydämen ilmentymiin kuuluvat vasemman kammion hypertrofia (LVH) alkuvaiheessa ja laajentuma vasemman kammion toimintahäiriöineen myöhäisissä dekompensoiduissa vaiheissa. Molempiin on liittynyt lisääntynyt kammioperäisten rytmihäiriöiden ja sydänperäisen äkkikuoleman ilmaantuvuus.3 viimeksi mainittua on havaittu potilailla, joilla LVH: n elektrokardiografiaan liittyi myös kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimotaudin, akuutin sydäninfarktin lisääntynyt esiintyvyys ja yhteensä 59%: n kuolleisuus 12 vuoden aikana.3, 4, 5 hypertensiivisten potilaiden tunnistaminen, joilla on EKG-näyttöä LVH: sta, on kuitenkin harvinainen tapahtuma nykyään.6 päinvastoin, LVH: n esiintyminen ekokardiografisella tutkimuksella on raportoitu yli puolella hypertensiivisistä potilaista taudin varhaisvaiheista, joskus jopa ennen kuin tauti on ilmennyt.6-9 näyttää siltä, että jopa LVH: n ekokardiografinen läsnäolo on haitallinen ennustava indikaattori.10, 11 tämä yhdessä todisteiden kanssa siitä, että LVH-regressio voidaan saavuttaa erilaisilla verenpainelääkkeillä, tekee LVH: n kaikukardiografisesta havaitsemisesta taudin alkuvaiheessa toivottavana tavoitteena.12-14

tässä tutkimuksessa selvitettiin, liittyykö lievään LVH: hon avohoidossa olevilla oireettomilla essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla merkittäviä rytmihäiriöitä aiheuttavia muutoksia, jotka pitkäaikaisseurannassa aiheuttavat haittavaikutuksia kliinisiin haittatapahtumiin.

aineistot ja menetelmät

sata peräkkäistä hypertensiopotilasta, jotka on ensimmäisen kerran tavattu avohoitoklinikalla, muodostavat tutkimuspopulaation. Kaikki potilaat tutkittiin lähtötilanteessa, kun aiempi verenpainelääkitys oli keskeytetty vähintään neljäksi puoliintumisajaksi. Hypertension diagnoosi vahvistettiin vähintään kolmella mittauksella levossa ja eri tilanteissa yli 140/90 mmHg. Laboratoriotutkimuksissa paljastuneet verenpaineen toissijaiset syyt suljettiin pois. Kenelläkään potilaista ei ollut sepelvaltimotautia, läppävikaa, hypertrofista tai laajentunutta kardiomyopatiaa, diabetes mellitusta tai muuta endokriinistä sairautta, pyörtymistä tai pahanlaatuista rytmihäiriötä. Potilaat, jotka saivat rytmihäiriölääkkeitä tai joilla oli haarakatkos, suljettiin pois tutkimuksesta. Täydellinen lääkärintarkastus, m-mode, kaksiulotteinen kaikukardiografia, 12-johtoinen elektrokardiografia, 24-tuntinen elektrokardiografia ja signaalikeskiarvo elektrokardiografia tehtiin kaikilta potilailta standarditekniikoilla.

Kaikukardiografiset tutkimukset

M-moodi ja kaksiulotteinen kaikukardiografia saatiin American Society of Echokardiografian kriteerien mukaan.15 vasemman kammion massa (LVM) laskettiin yhtälöllä LVM = (interventrikulaarinen septumin paksuus + takaseinän paksuus + loppudiastolinen halkaisija)3-loppudiastolinen tilavuus × 1, 04, kuten raportoitiin.16 vasemman kammion massa-indeksi laskettiin LVM: n ja kehon pinta-alan suhteella. Vasemman kammion hypertrofia määriteltiin LVM-indeksillä (lvmi) > 130 g/m2.

12-johtoinen elektrokardiografia (EKG)

standardoitu 12-johtoinen EKG tallennettiin kolmikanavaisella Marquette-tallentimella potilaan ollessa selällään. Seuraavat parametrit analysoitiin: summa R-aallon amplitudi lyijy I ja S-aallon amplitudi lyijy III (R1S3); R-aallon amplitudi johtaa avL, avF, V5, tai V6; S-aallon amplitudi johtaa V1; summa s-aallon amplitudi lyijy V1 ja R-aallon amplitudi johtaa V5 tai V6; läsnäolo vasemman eteisen laajentuminen (LAE) tai vasemman akselin poikkeama (LAD); QRS kesto; luontainen kesto; Estes pisteet; ja jännite kriteerit LVH.

24-h elektrokardiografinen tallennus

ambulatorinen EKG-tallennus, jossa käytettiin kaksikanavaisia Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK) – nauhureita. Muunnellut V1-ja V5-johtimet nauhoitettiin. Potilaita ohjeistettiin käyttämään tallentimen tapahtumapainiketta aina, kun he tunsivat aivoinfarktin. Seuraavat parametrit analysoitiin: keskimääräinen syke, maksimaalinen syke, minimaalinen syke, ennenaikaisten kammiosupistusten määrä tunnissa (PVC/h), monimuotoisen PVC/24 h: n esiintyminen, R-on-T-ilmiön esiintyminen, kammiokytkentöjen määrä/24 h, kestämättömien tai jatkuvien VT-jaksojen määrä/24 h, jolloin pitkäkestoinen VT määriteltiin VT-jaksoiksi, joiden kesto oli yli 30 sekuntia.

signaalikeskiarvo elektrokardiografiassa

Signaalikeskiarvo (40-250 Hz suodatus) saatiin Corazonix-predikaattorilla aiemmin kuvatun tekniikan mukaisesti.17 jopa 600 sydänjaksoa laskettiin keskimäärin alle 0, 5 µV: n melutason laskemiseksi. Seuraavat parametrit laskettiin: suodatettu QRS-kesto (Flt QRS), matalan amplitudin signaalin kesto (LAS), suodatetun QRS-kompleksin 40 viimeisen ms: n juurikeskiarvo (RMS-40) ja myöhäisten potentiaalien esiintyminen (käytettiin tavanomaisia European Society of Cardiology/American Heart Association/American College of Cardiology-kriteerejä).

laboratoriotutkimukset

seerumin lipidimääritykset tehtiin tuoreista plasmanäytteistä, jotka otettiin 12 tunnin paaston jälkeen. Kokonais-ja HDL-kolesteroli mitattiin entsymaattisella kolorimetrisellä ja fosfotungstate-menetelmällä.Plasman reniiniaktiivisuus mitattiin aamulla 30 minuutin levon jälkeen hiljaisessa huoneessa käyttäen Clinical Assays plasma reniini activity radioimmunoassay kit-menetelmää.Kaikille potilaille tehtiin 19 Standardilaboratoriotutkimusta, joilla pyrittiin sulkemaan pois sekundaariset hypertension muodot tai muiden systeemisten sairauksien rinnakkaiselo.

verenpainepotilaita hoidettiin joko kalsiumkanavan salpaajalla (amlodipiini) tai angiotensiinikonvertaasin estäjällä (lisinopriili), jotta saavutettiin verenpainearvot < 140/90 mm Hg levossa tai > 10 mm Hg diastolisessa verenpaineessa.

TUTKIMUSJOUKKO jaettiin kahteen ryhmään: ryhmään 1 (G1) kuului 35 hypertensiivistä potilasta, joilla ei ollut LVH: ta (vasemman kammion massan keskiarvo 112 ± 22 g/m2) ja ryhmään 2 (G2) 65 hypertensiivistä potilasta , joilla oli LVH: n keskiarvo (LVMI: n keskiarvo).; 156 ± 24 g/m2).

kliininen seuranta

kaikki potilaat nähtiin Hypertensioklinikalla 3 kuukauden välein. Valituksia, kuten vakavia sydämentykytyksiä, presynkooppi-tai pyörtymiskohtauksia, ja sairaalahoitoa jatkuva kammion rytmihäiriöitä kirjattiin.

tilastot

tulokset ilmoitetaan keskiarvoina ± 1 keskihajonta. LVH: n kanssa ja ilman sitä olevien ryhmien keskiarvojen vertailu tehtiin parittamattoman opiskelijan t-testillä ja prosenttilukuja verrattiin χ2-testiin. P-arvo pienempi kuin .05: tä pidettiin merkittävänä.

tulokset

potilaan kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Hypertensiiviset potilaat, joilla oli EKOKARDIOGRAFISET kriteerit LVH: lle, olivat vanhempia, joilla oli korkeampi systolinen verenpaine levossa ja suurempi painoindeksi ja kehon pinta-ala. 12-johtoiset elektrokardiografiset tiedot on esitetty taulukossa 2. Yhdessäkään tutkituista EKG-muuttujista ei ollut eroja näiden kahden ryhmän välillä. Vaikka Estes-arvo oli korkeampi hypertensiopotilailla, joilla oli sydämen ultraäänitutkimusta aiheuttava LVH, ero ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä eikä havaittua keskiarvoa (1, 3 ± 1.8) ei läheskään täyttänyt sydämen vasemman kammion liikakasvun EKG-kriteerejä. QRS ja luontainen kesto olivat samanlaisia kahden ryhmän välillä. Vasemman eteisen laajentuman tai vasemman akselin poikkeaman havaitseminen oli harvinaista kummassakaan ryhmässä. Vastaavasti LVH: n jännitekriteerit täyttyivät melko harvoin kummassakin ryhmässä.

kahden potilasryhmän 24-tuntisten EKG-tallenteiden tulokset on esitetty taulukossa 3. Keskimääräinen syke sekä enimmäis-ja vähimmäissykearvot, jotka havaittiin 24 tunnin kirjausjakson aikana, olivat samanlaiset molemmissa hypertensiivisissä ryhmissä. Ennenaikaisten kammiosupistusten määrä tallennustuntia kohden oli pieni (< 10 PVC/h), eikä kaikukardiografinen LVH vaikuttanut siihen. Valtaosa ennenaikaisista kammiosupistuksista oli yhtenäisiä. Samalla vähemmistöllä hypertensiopotilaista molemmissa ryhmissä oli monimuotoisia ennenaikaisia kammiosupistuksia (7, 4% G1V-potilaista 7, 8% G2-potilaista). R-on-T-ilmiö dokumentoitiin vain yhdellä hypertensiivisellä potilaalla, jolla oli ekokardiografisia todisteita LVH: sta. Kammiokuplettien esiintyminen oli harvinainen tapahtuma tallennusjakson aikana molemmissa hypertensiivisissä potilasryhmissä. Mahdollisesti pahanlaatuisia tai pahanlaatuisia kammioperäisiä rytmihäiriöitä, kuten pysyvää tai pysyvää kammiotakykardiaa, ei havaittu yhdelläkään tutkituista 100 hypertensiivisestä potilaasta.

signaalikeskiarvon elektrokardiografian tuloksista on yhteenveto taulukossa 4. Molemmissa tutkituissa ryhmissä saavutettiin tyydyttävä melutaso (0,38 ± 0,2 µV G1V: ssä 0,42 ± 0,2 µV G2: ssa, p = NS). Vaikka suodatetun QRS: n kesto ja matalan amplitudin signaalin kesto pitenivät vähäisessä määrin hypertensiivisessä ryhmässä, jossa oli ekokardiografinen LVH, näiden kahden ryhmän välillä ei havaittu tilastollisesti eroa. Vastaavasti suodatetun QRS-kompleksin viimeisen 40 millisekunnin neliöjännite ei eronnut näiden kahden ryhmän välillä. ESC/AHA / ACC Task Force-kriteerien avulla havaittiin vähintään yksi poikkeava arvo samassa suhteessa verenpainelääkkeisiin (35, 4% G1-potilailla ja 33, 3% G2-potilailla). Jopa silloin, kun sovellettiin tiukempia signaalikeskiarvoja (SAECG), kuten kahden poikkeavan parametrin esiintymistä, eroa ei havaittu (16, 1% G1V-potilailla 15, 8% G2-potilailla). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).

plasman reniiniaktiivisuus ja seerumin lipidit olivat lähtötilanteessa samansuuruisia molemmissa ryhmissä, eivätkä ne muuttuneet merkitsevästi hoidon jälkeen (p = NS).

3 ± 1 vuoden seurannan aikana kummassakaan ryhmässä ei havaittu rytmihäiriöitä. Kukaan potilaista ei valittanut voimakasta sydämentykytystä, presynkooppia tai pyörtymistä. Sairaalahoitoa ei saatu jatkuviin kammioperäisiin rytmihäiriöihin ja kaikki potilaat ovat elossa.

Keskustelu

tässä prospektiivisessa tutkimuksessa tutkittiin 100 oireetonta poliklinikan hypertensiopotilasta, joille tehtiin ei-invasiivinen kammioperäinen rytmihäiriötutkimus. Yhdelläkään potilaista ei tiedetty olleen sydänsairautta, pyörtymistä tai hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, joten rytmihäiriöiden korjauslöydökset saattoivat turvallisesti johtua pelkästään systeemisestä verenpaineesta. Vaikka LVH: n EKG-kriteerit täyttyivät melko harvoin tutkimusryhmässämme (6, 5%), tällaisia ekokardiografisia kriteerejä oli 65 potilaalla (65%). Tämä vastaa aiempia tutkimuksia, jotka osoittavat sydämen ultraäänitutkimuksen suuren herkkyyden LVH: n toteamiseksi hypertensiivisillä potilailla.6, 7, 8, 9 hypertensiiviset potilaat, joilla oli ekokardiografista näyttöä LVH: sta, olivat vanhempia, joilla oli korkeampi systolinen verenpaine levossa ja suurempi painoindeksi. Niiden supistuvuusindeksit eivät kuitenkaan poikenneet vastaavista indekseistä ilman LVH: ta. Lvmi: n ilmaisemaa LVH-astetta voidaan luonnehtia lieväksi tai kohtalaiseksi.20 lievästä LVH: sta huolimatta tutkitut 12-johtoiset EKG-muuttujat eivät vaikuttaneet merkitsevästi verrattuna hypertensiivisiin potilaisiin, joilla ei ollut LVH: ta. Vaikka Estes-pisteet saavuttivatkin suuremman arvon LVH-ryhmässä(1,3 ± 1,8 V 0.8 ± 1, 6), ero ei ollut merkitsevä ja havaittu pistearvo oli kaukana LVH: n EKG: lle ehdotetusta arvosta.21 mahdollisesti pahanlaatuisia tai pahanlaatuisia kammioperäisiä rytmihäiriöitä, eli pysyviä tai pitkäkestoisia kammioperäisiä takyarytmioita, ei havaittu kummassakaan hypertensiivisessä potilasryhmässä 24 tuntia kestäneen kirjausjakson aikana.22 tällaisia hengenvaarallisia kammioarytmioita on dokumentoitu hypertensiivisillä potilailla, joilla on vaikea LVH (lvmi > 200 g/m2) tai heikentynyt vasemman kammion toiminta, ja ne ovat siten pitkälle edenneen hypertensiivisen sydänsairauden oireita, jos ne eivät kuulu hypertensiivisten potilaiden alapopulaatioon, jota ei ole vielä tutkittu hyvin.23, 24, 25 tutkituissa hypertensiivisissä ryhmissä havaittiin myös harvoin kammion ektooppisen aktiivisuuden monimutkaisia muotoja. R-on-T-ilmiötä havaittiin vain yhdellä potilaalla, kammiokupletit olivat harvinaisia ja monimuotoisia ennenaikaisia kammiosupistuksia esiintyi alle 8%: lla kummastakin potilasryhmästä. Vastaavasti kammion ektopian yksinkertaisempien muotojen, kuten ennenaikaisten kammiosupistusten, ilmaantuvuus oli samankaltainen ja alhainen molemmissa ryhmissä (6, 8 ± 2, 1 v 6, 0 ± 1, 9 PVC/h, p = NS). Toisin kuin aiemmissa tutkimuksissa, lievän LVH: n esiintyminen ei siis liittynyt yksinkertaisten tai monimutkaisten kammion ektopian muotojen lisääntymiseen.26, 27 tämä ero voi johtua tutkittujen potilasryhmien erilaisuudesta, monien aiempien tutkimusten retrospektiivisyydestä, LVH: n iästä ja vaikeusasteesta tai Holterin löydösten tunnetusta vaihtelusta. Uskomme, että tutkitut hypertensiiviset potilaamme heijastavat keskimääräistä hypertensiivistä potilasta, jolla ei ole muita samanaikaisia sydänhäiriöitä, jotka esiintyvät poliklinikalla päivittäin. Muut ovat raportoineet yhtäläisyyksiä tuloksiimme hypertensiivisten potilaiden keskuudessa, joilla on lieviä LVH: n muotoja.7, 28 signaalin keskiarvoon EKG-indeksit eivät myöskään vaikuttaneet lievän LVH: n esiintymiseen. Samoin myöhäispotentiaalien esiintyvyys eri positiivisuuskriteereillä ei ollut erilainen kummassakaan tutkitussa ryhmässä. Kun määritellään myöhään potentiaalit läsnäolo vähintään yksi epänormaali SAECG arvo, nämä markkereita viivästynyt ja nonhomogeneous kammion aktivaatio oli yleisesti täyttyvät keskuudessa meidän hypertensioves riippumatta läsnäolo lievä LVH ekokardiografia. Kuitenkin vain kolmella tutkitusta 100 potilaasta (kahdella potilaalla LVH) kaikki kolme SAECG-muuttujaa olivat epänormaaleja. Nämä huomautukset ovat yhtäpitäviä aiempien kertomusten kanssa.7, 29, 30 toiset ovat raportoineet paljon vähemmän myöhäisiä potentiaaleja hypertensiovesissä, joilla on säilynyt vasemman kammion systolinen toiminta.24, 31, 32 on mielenkiintoista, että keskuudessa hypertensioves pitkälle LVH, vasemman kammion toimintahäiriö, ja historia pahanlaatuinen kammion rytmihäiriöt, kaikki kolme SAECG parametrit määritellään myöhään potentiaalit ovat yleisesti epänormaaleja.24

tässä tutkitussa hypertensiivisessä potilaskoohortissa havaittiin, että lievää sydämen ultraäänitutkimuksessa havaittua LVH: ta ei liittynyt kliinisiin haittatapahtumiin 3-vuotisen seurannan aikana. Tämä voi johtua sopivasta verenpainelääkityksestä, joka johtaa LVH: n alenemiseen ja riittävään verenpaineen hallintaan. Kuitenkin jo lähtötilanteessa, kun näitä kahta ryhmää verrattiin käyttäen erilaisia ei-invasiivisia rytmihäiriöindeksejä, lievän LVH: n esiintyminen ei aiheuttanut merkittäviä rytmihäiriöitä. On todennäköistä, että tällaisia muutoksia esiintyy edenneen LVH: n muodon yhteydessä tai hypertensiivisillä potilailla, joilla on sydänhäiriöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö. Siksi on erittäin suotavaa aloittaa asianmukainen verenpainelääkitys varhaisessa vaiheessa, kun lievä LVH ei ole vielä aiheuttanut merkittäviä rytmihäiriösubstraattimuutoksia. Olisi odotettavissa, että LVH: n regressio tällaisella hoidolla estää vakavat tulevat rytmihäiriöt.

rajoitukset

vasemman kammion hypertrofia oli tässä hypertensiivisessä tutkimuspopulaatiossa lievää. Näin ollen ekstrapolaatiot hypertensiivisille potilaille, joilla on kehittyneempiä vasemman kammion hypertrofian muotoja, eivät ole päteviä. Lisäksi iäkkäitä verenpainelääkkeitä oli potilaskunnassamme melko vähän. Olisi mielenkiintoista tutkia vanhuuden ja vaikean vasemman kammion hypertrofian rytmihäiriöitä tulevassa tutkimuksessa.

johtopäätös

tässä tutkimuksessa ei löytynyt korrelaatiota lievän LVH: n ekokardiografisen näytön ja huolestuttavien rytmihäiriöiden välillä 100: lla essentiaalista hypertensiota sairastavalla avohoitopotilaalla. Vaikka pelkän kammion ektopian ja myöhäisen potentiaalin ilmaantuvuus ei ollut merkittävää kummassakaan tutkitussa hypertensiivisessä ryhmässä,pitkäaikaisessa kliinisessä seurannassa ei esiintynyt merkittäviä rytmihäiriöitä.

,

,

,

,

,

:

.

;

:

–

.

,

,

,

:

.

;

:

–

.

,

:

.

;

:

–

.

,

:

.

;

:

–

.

,

,

,

,

:

.

;

:

–

.

,

:

.

;

:

–

.

,

aa ,

:

.

;

:

–

.

:

.

;

:

.

,

:

.

;

: (

):

–

.

,

,

:

.

;

:

–

.

,

t :

.

;

: (

):

–

.

,

,

,

,

:

.

;

: (

):

–

.