krooninen osteomyeliitti: mitä kirurgin on tiedettävä

Johdanto

osteomyeliitti on muinainen sairaus, jota on esiintynyt viimeiset 250 miljoonaa vuotta ja jonka Hippokrates kuvasi ensimmäisenä ihmisillä.1 se on patogeenien aiheuttama progressiivinen tulehduksellinen prosessi, joka johtaa luun tuhoutumiseen ja sekvestrumin muodostumiseen.2,3 infektio voi rajoittua luuhun tai se voi levitä luuytimeen, luukalvoon ja sitä ympäröiviin pehmytkudoksiin.2,4 se on merkittävä taloudellinen rasite kaikille terveydenhuoltojärjestelmille ja vaikuttaa merkittävästi sairastuneiden potilaiden ja heidän perheidensä elämänlaatuun.

krooninen osteomyeliitti voi esiintyä toistuvana tai jaksottaisena sairautena. Oireet ja niiden kesto voivat vaihdella huomattavasti, kun taas rauhoittumisjaksot voivat olla myös vaihtelevia. Taudin uusiutumisen esiintyvyys näennäisesti onnistuneen hoidon jälkeen on edelleen korkea, mikä tekee hoidon hoidon haastavaksi hoitavalle lääkärille.5 oletettua ”remissiota” pitäisi hakea vasta vähintään 12 kuukauden seurannan jälkeen, mutta taudin ”parantumista” ei voida turvallisesti julistaa.

kroonisen osteomyeliitin nopea diagnosointi ja aggressiivinen hoito ovat ratkaisevia ennusteen ja lopputuloksen kannalta. Hoidon tavoitteena on saavuttaa infektion resoluutio ja toiminnan palauttaminen.6 historiallisesti pitkiä antibioottikuureja yhdessä laajan kirurgisen debridementin kanssa on käytetty sen hallintaan.6 vaikka antibioottivalinta,toimitustapa ja kesto ovat edelleen kiistanalaisia, 7 on yleisesti hyväksytty, että debridaation riittävyys laajalla poistolla on edelleen tärkein kliininen ennustaja onnistuneeseen lopputulokseen.8

kroonisen osteomyeliitin etiopatogeneesin ja patofysiologisten piirteiden hyvä tuntemus sekä hoitoperiaatteiden ja-vaihtoehtojen ymmärtäminen on välttämätöntä, jotta hoitava lääkäri voi päästä onnistuneeseen lopputulokseen.

luokitus

vaikka useita luokittelujärjestelmiä on ehdotettu, ei ole yksimielisyyttä siitä, mikä niistä on tarkoituksenmukaisin käyttää. Yleisesti ottaen osteomyeliittiä luonnehditaan akuutiksi tai krooniseksi sen histopatologisten löydösten perusteella eikä niinkään infektion keston perusteella.9 akuutti osteomyeliitti ilmaantuu tyypillisesti kahden viikon kuluttua luuinfektiosta, jolle on ominaista luun tulehdusmuutokset.9 sitä vastoin krooninen osteomyeliitti ilmaantuu tyypillisesti kuuden tai useamman viikon kuluttua luuinfektiosta, ja sille on tyypillistä luun tuhoutuminen ja sequestran muodostuminen.9,10

aikuisilla yleisimmin käytetty kroonisen osteomyeliitin luokittelujärjestelmä on Cierny-Mader–luokitus (Taulukko 1).6 Se sisältää ennustavia tekijöitä ja määrittää hoidon kunkin kliinisen vaiheen anatomisen tyypin ja fysiologisen luokan mukaan isännän.11

osteomyeliitti voidaan luokitella myös infektiomekanismin (patogeneesin) mukaan eksogeeniseksi tai hematogeeniseksi.3 yleisimmin, krooninen osteomyeliitti on toissijainen suora inokulaatio taudinaiheuttajien luuhun aikaan trauma, seurauksena kirurginen trauma (ts. murtumien avoimen vähentämisen ja sisäisen kiinnityksen jälkeen), kroonisista avohaavoista tai vierekkäisistä pehmytkudosinfektioista.3,9 hematogeenisessa osteomyeliitissä taudinaiheuttajat siirtyvät luuhun systeemisen verenkierron kautta, vaikka tätä tyyppiä esiintyy pääasiassa lapsipotilailla.3,9 aikuisilla, se esiintyy tyypillisesti toissijaisesti distaalisesta infektiokohdasta, usein mukana selkärangan elinten alemman selkärangan ja voi myös liittyä tulehdus viereisten nikamavälilevyjen.2,12

jotkut kirjoittajat ovat ehdottaneet toisen osteomyeliitin mekanismin erottamista, joka on sekundaarinen verisuonten vajaatoiminnalle, koska siihen liittyy useita erillisiä kliinisiä ja patofysiologisia piirteitä.2 Sitä esiintyy pääasiassa diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, ja se johtuu yleensä luuhun leviävästä jalkaterän pehmytkudosinfektiosta.2

epidemiologia

hematogeenisen osteomyeliitin ilmaantuvuus ja siihen liittyvä kuolleisuus on vähentynyt dramaattisesti antibioottien käyttöönoton jälkeen 1940-luvulla.1 kuitenkin kroonisen osteomyeliitin ilmaantuvuus, joka johtuu infektion jatkuvasta keskittymisestä, on ilmeisesti lisääntynyt erityisesti kehittyneissä maissa.3, 13 mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat väestön ikääntyminen, trauman lisääntynyt esiintyvyys, diabeettisten jalkainfektioiden yleistyminen ja taudin diagnosoinnin paraneminen.3,14 trauman aiheuttama osteomyeliitti on edelleen yleisin syy, 15, 16, joiden infektioluvut avoimissa pitkissä luunmurtumissa vaihtelevat 4%: n ja 64%: n välillä, kun taas toistumisluvut luisen infektion jälkeen on raportoitu olevan jopa 20%: sta 30%: iin.16,17 toisaalta proteesiniveltulehdukset ovat suhteellisen uusi kroonisen osteomyeliitin kokonaisuus. Niiden esiintyvyyden on raportoitu olevan jopa 1, 5% – 2, 5%, vaikka jopa 20% on raportoitu revisioleikkauksen jälkeen.4

etiopatogeneesi

verrattuna muihin kudostyyppeihin luu on suhteellisen vastustuskykyinen infektion kehittymiselle.4,12 suuren taudinaiheuttajarokotteen tai jopa pienemmän erityisen virulenttien bakteerien määrän jälkeen voi kuitenkin esiintyä tartuntaa.4,12 eristetyn taudinaiheuttajan tyyppi riippuu suuresti potilaaseen liittyvistä tekijöistä, kuten iästä, immuunitilanteesta, traumahistoriasta ja maantieteellisestä sijainnista.18 yleensä hematogeeninen osteomyeliitti on luonteeltaan monomikrobinen, 12 toisin kuin yhtäjaksoinen osteomyeliitti, joka on polymikrobinen.3, 10, 12

aikuisen kroonisessa osteomyeliitissä ylivoimaisesti yleisin taudinaiheuttaja on Staphylococcus aureus (S. aureus).3,9 metisilliinille resistentti S. aureus (MRSA) on myös yhä enemmän eristetty kroonisista osteomyeliitin leesioista.9 muita taudinaiheuttajia ovat Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ja Escherichia coli.3, 9 mykobakteeri-ja sieni-infektiot ovat yleensä melko harvinaisia ja niihin liittyy usein immuunipuutos.3,9

taudinaiheuttajien, kuten S. aureus osaksi luuytimen ontelon, riippumatta kulkureitistä, ne tarttuvat kalvon proteiineja, kuten fibronektiini tai kollageenin reseptoreihin, luoda infektio.3 Muut mikrobitekijät estävät isännän puolustuksen tai ympäröivien kudosten tunkeutumisen.2 Tämä saavutetaan hyökkäämällä useita isäntäsolutyyppejä vastaan ja hajottamalla solunulkoinen matriisi.2S. aureuksen on myös raportoitu selviytyvän isäntäsoluissa, jota myös muut patogeenit käyttävät.2

näin ollen eri patogeenit tuottavat suhteellisen läpäisemättömän polysakkaridi / proteiinimatriisin (biofilm)8, joka voi olla monikerroksinen ja upotettu glykokalyksin tai limakerroksen sisään.12 nämä taudinaiheuttajat esiintyvät biofilmin ympäröiminä, ja niiden fenotyyppi on muuttunut kasvun, geeniekspression ja proteiinintuotannon2 osalta, mikä suojaa niitä isännän puolustusmekanismeilta ja antibioottien systeemiseltä vaikutukselta.3,19 tämä on toisin kuin alkuperäinen infektiovaihe, jossa bakteerit ovat edelleen planktonisessa vaiheessa, jolla on korkea aineenvaihdunta-ja sukupolvenvaihdosnopeus, mikä lisää niiden herkkyyttä tavallisille antibiooteille.19 taudinaiheuttajat voivat pysyä tässä tilassa pitkiä aikoja ja aiheuttaa leimahduksia useita vuosia ensimmäisen rokotuksen jälkeen.

taudinaiheuttajien sekä isännän leukosyyttien tuottamat tulehdustekijät sekä kyseisen alueen ympärillä olevan verisuoniverkoston puristuminen ja häviäminen edustavat kudoskuolion ja luun tuhoutumisen päämekanismeja.2 syntyneestä avaskulaarisesta alueesta tulee ihanteellinen satama bakteereille, sillä sinne eivät pääse tulehdussolut eivätkä antibioottiset aineet. Tämän avaskulaarisen alueen ympärillä esiintyy reaktiivista hyperemiaa ja lisääntynyttä osteoklastista aktiivisuutta, mikä puolestaan johtaa paikalliseen luukatoon ja osteoporoosiin.2 samalla osteoblastit tallettavat periosteaalisen uuden luun.2

altistavat tekijät

useita kroonisen osteomyeliitin kehittymiselle altistavia tekijöitä on raportoitu. Traumahistoria, avomurtumat ja leikkaus ovat yleisimmin kohdatut tekijät.20 muita tekijöitä ovat diabetes, perifeerinen verisuonisairaus, aliravitsemus, hypotensio, krooninen steroidien käyttö, maligniteetti, alkoholismi, tupakointi, systeeminen tai paikallinen immuunipuutos, suonensisäinen huumeiden käyttö ja dekubitushaavojen kehittyminen.6,9,12,20

nykyään implantit ovat yksi tärkeimmistä altistavista tekijöistä. Pian implantaation jälkeen ne peittyvät isännän proteiineihin, jotka ovat erinomainen taudinaiheuttajien kiinnittymisen lähde.12 niiden tuottama biofilmi suojaa niitä isännän puolustusmekanismeilta, jotta ne voivat aktivoitua uudelleen kuukausia tai vuosia myöhemmin.

kliiniset piirteet

kroonisen osteomyeliitin kliiniset piirteet eivät yleensä ole spesifisiä, minkä vuoksi niitä on vaikea tunnistaa. Osteomyeliitin oireita voi myös olla vaikea erottaa pehmytkudosinfektiosta, erityisesti diabeetikoilla. Erilaisia oireita on raportoitu, vaihtelevat Ei ihovaurioita avohaavoihin yli murtuneita luita. Krooninen kipu, punoittava alue vaurioituneen luun ympärillä, turvotus ja luun arkuus, heikentynyt haavan paraneminen, johon usein liittyy kudoskuoliota, lisääntynyt valuminen tai jatkuvat sinusvert, vilunväristykset, matala kuume ja yleinen huonovointisuus ovat joitakin yleisimmin ilmoitetuista kliinisistä oireista (Fig. 1).2,3,9,10,20 laiminlyödyissä tapauksissa potilaat tyypillisesti raportoivat syklinen kipu, joka kasvaa vakavuutta, liittyy kuume ja laantuu, kun mätä puhkeaa kautta fisteli.18

Kuvantamisominaisuudet

kuvantaminen voi auttaa sekä osteomyeliitin karakterisoinnissa että differentiaalidiagnostiikassa. Tavallinen radiografia, ensimmäisen rivin kuvantamistapa, on hyvin heikko herkkyys ja spesifisyys. On kuitenkin hyödyllistä erottaa osteomyeliitti muista patologioista, kuten murtumista ja maligniteeteista (primaarisista tai metastaattisista).9 Se voi paljastaa pehmytkudoksen turvotusta, periosteaalinen reaktio, määritelmän menetys, luun tiheyden menetys ja osteolyysi, jo 10-21 päivän kuluttua luun infektio, mutta ei voi olla havaittavissa, kunnes on menetys 30-50% luun mineraalipitoisuus.2,9,12,20 myöhäisiä merkkejä ovat lisääntynyt luun resorptio, sequestran muodostuminen ja uuden luun muodostuminen periosteumissa tai endosteumissa.

CT kuvaa aivokuoren luuta kaikkein yksityiskohtaisimmin, ja se on erityisen hyödyllinen sequestrojen ja luukalvon sisäisten fistelien tunnistamisessa.2 Se osoittaa myös periosteaalisen reaktion ja luuytimen osallistumisen sekä osoittaa pehmytkudoksen tilan varhaisessa vaiheessa.10,20 vaikka implanttien läsnä ollessa sen laatu heikkenee, sitä käytetään rutiininomaisesti leikkausta edeltävään suunnitteluun ja koepalojen ohjaamiseen.6,20

MK: lla on etu arvioitaessa luuydintä ja sitä ympäröiviä pehmytkudoksia ja määriteltäessä niihin liittyvää turvotusta ja hyperemiaa, jota esiintyy taudin aivan alkuvaiheessa.2, 21 se voi erottaa luun pehmytkudosinfektioista ja sitä voidaan myös käyttää apuna arvioitaessa debridaatioon tarvittavia marginaaleja tai hoitovastetta.2,20 siitä huolimatta sen arvo on vähäinen implanttien, arpikudoksen ja viimeaikaisten operaatioiden yhteydessä.21

rutiininomaista luun skintigrafiaa on käytetty myös kroonisen osteomyeliitin diagnosoinnissa. Siitä huolimatta se liittyy rajalliseen spesifisyyteen ja vääriin positiivisiin tuloksiin, erityisesti potilailla, joilla on ollut diabeettinen artropatia, kihti, trauma ja viimeaikainen leikkaus. Siksi sen käyttöä ei suositella yksittäisenä kuvantamistapana.2,21 leukosyytti skintigrafia, toisaalta on raportoitu olevan tarkka tekniikka diagnosointiin krooninen osteomyeliitti perifeerinen luuranko, mutta sen diagnostinen tarkkuus aksiaalinen luuranko on merkittävästi vähentynyt.Vääriä positiivisia tuloksia on raportoitu myös mekaanisesti epästabiilien nonunionien tai peri-artikulaarisen nonunionien esiintymisestä, johon liittyy traumaperäinen artropatia.

Positroniemissiotomografialla (PET) on suurin herkkyys ja spesifisyys, ja se määrittää leesiot ja niiden samanaikaisen tulehdusaktiivisuuden hyvin varhaisessa vaiheessa.2,18 sen saatavuus ja siihen liittyvät kustannukset kuitenkin rajoittavat sen rutiinikäyttöä.6 kuitenkin meta-analyysi, jossa tutkittiin kroonisen osteomyeliitin diagnostisen kuvantamisen tarkkuutta, osoitti, että fluorodeoksiglukoosi PET: llä on korkein diagnostinen tarkkuus sekä kroonisen osteomyeliitin diagnoosin vahvistamiseksi että poissulkemiseksi, erityisesti aksiaalisessa luurangossa.21,22

ultraäänitutkimusta (US) käytetään alkuvaiheessa pääasiassa märkivien keräysten havaitsemiseen pehmytkudoksissa.2 jotkut kirjoittajat ehdottavat, että joissakin tapauksissa se voi olla diagnostinen, mutta luotettavia arvioita sen spesifisyydestä ja herkkyydestä ei ole saatavilla.

Laboratorioarviointi

useat laboratoriotutkimukset voivat auttaa diagnoosin tekemisessä, vaikka niillä ei yleensä ole spesifisyyttä krooniseen osteomyeliittiin. Tulehduksen merkkiaineita, kuten lisääntynyttä C-reaktiivista proteiinia (CRP) ja lisääntynyttä erytrosyyttien sedimentaatiota (ESR), voidaan käyttää diagnoosin lisänä ja kliinisen hoitovasteen seurannassa.2,3,9,20 sitä vastoin useimmissa tapauksissa pysyvien normaalien CRP-ja ESR-tasojen esiintyminen sulkee pois osteomyeliitin, vaikka kyseessä olisikin sinus tai diabetes.9 leukosytoosia ja kohonneita happaman alfa-1-glykoproteiinin pitoisuuksia voi myös esiintyä, mutta nämä eivät ole luotettavia indikaattoreita.3,9 päinvastoin valkosolujen määrä voi olla normaaleissa rajoissa.10,20

mikä tärkeintä, lopullisen diagnoosin saamiseksi kroonisessa osteomyeliitissä positiivisten mikrobiviljelmien esiintymistä luubiopsioista luun kuolioalueiden ympäriltä pidetään välttämättömänä.9 niitä ei saa saada pinnallisista haavoista tai fisteleistä, koska niiden tarkkuus on ollut heikko, koska niihin on sisällytetty haavaa kolonisoivia ei-patogeenisiä mikro-organismeja.2, 3 vääriä negatiivisia tuloksia on myös raportoitu, pääasiassa osteomyeliitin leesioiden hajanaisen jakautumisen vuoksi luussa.2 usein on kyse useammasta kuin yhdestä organismista, joihin voi kuulua anaerobisia, mykobakteeri-ja sienieliöitä, joten erityiset viljelmät ja mikrobiologiset testit voivat olla tarpeen.9 erityisesti implanttiin liittyvässä osteomyeliitissä näytteitä tulisi ottaa jopa viidestä implantin ympärillä olevasta kohdasta diagnostisen tuoton lisäämiseksi, ja pitkittyneet rikastusliemiviljelmät ovat usein tarpeen.2,20 väärien negatiivisten tulosten välttämiseksi on erittäin tärkeää, että viljelmät saadaan ennen mikrobilääkityksen aloittamista. Tavanomaiset veriviljelmät ovat yleensä hyödyllisiä vain hematogeenisen osteomyeliitin tapauksissa.

biopsian tai debridoinnin yhteydessä otettujen kudosnäytteiden Histopatologiasta voidaan saada myös tärkeää lisätietoa. Merkittävä neutrofiilien esiintyminen viittaa infektioon, kun taas positiivinen erityinen värjäytyminen viittaa taudinaiheuttajien esiintymiseen aikaisemmin kuin viljelmän tulokset.2

diagnostinen lähestymistapa

kroonisen osteomyeliitin diagnosointi voi usein olla haastavaa, mutta on tärkeää ymmärtää, että varhainen diagnoosi johtaa suotuisampaan lopputulokseen. Yhdistelmä korkea indeksi kliinisen epäilyn ja tunnustamista kliinisten oireiden, yhdessä kuvantaminen ja laboratoriotutkimukset, voi auttaa diagnoosin. Erityisesti potilailla, joilla on heikentynyt perifeerinen verisuonitus, kroonisen osteomyeliitin diagnosointi voi olla vieläkin vaikeampaa, koska oireet ovat yleensä hienovaraisia ja systeemiset piirteet puuttuvat.12 kliinisessä tutkimuksessa on keskityttävä mahdollisen nidus-infektion tunnistamiseen.9 kuten edellä mainittiin, herkin kriteeri on positiivisten bakteeriviljelmien esiintyminen luubiopsioissa, jotka on saatu alueilta, joilla on luun nekroosi.9

hoito

kroonisen osteomyeliitin hoito riippuu oireiden kestosta ja vaikeusasteesta sekä lääketieteellisistä liitännäissairauksista. Useimmissa tapauksissa ympäröivä pehmytkudoskuori on vaarantunut ja alueen verisuonitus on huono, mikä on otettava huomioon. Hoidon päätavoitteena on poistaa tulehduksellinen prosessi poistamalla kaikki taudinaiheuttajat ja devitalisoitunut kudos, ja jos paranemista ei ole tapahtunut, edistää paranemista optimoimalla mekaanista ja biologista ympäristöä. Tämä voidaan saavuttaa yhdistelmähoidolla antibioottiaineilla, kirurgisella debridementillä ja kuolleen tilan hallinnalla.

diabeetikoilla tulee myös noudattaa suurta varovaisuutta. Oireet eivät ehkä ole selkeitä näissä tapauksissa, kun taas samanaikainen verisuonten kompromissi ja perifeerinen neuropatia voivat vaikeuttaa hoidon valintaa. Pieni mutta tärkeä osa näistä potilaista vaatii raajan amputaation.2

antibioottihoito

empiirinen antibioottihoito tulee aloittaa heti, kun viljelynäytteet on otettu. Antibioottikuuri pitäisi sitten räätälöidä viljelmien tulosten ja herkkyyksien mukaan.6

useimmat kirjoittajat suosittelevat antibioottihoidon kestoa neljästä kuuteen viikkoa.3,5,23 tämä perustuu siihen, että luun revaskularisaatioon tarvitaan kolmesta neljään viikkoa, jolloin mikrobilääkkeillä on aikaa tunkeutua tulehtuneeseen kohtaan ja hyökätä taudinaiheuttajien kimppuun, jotka ovat tuolloin herkkiä antibiooteille.3,5 mikään vahva näyttö ei kuitenkaan tue tätä suositusta tai sitä, että pitkäaikainen antibioottihoito vähentäisi uusiutumisnopeutta.5,23 itse asiassa pitkään jatkunut antibioottihoito on yhteydessä kohonneeseen haittatapahtumien, kustannusten ja antibioottiresistenssin riskiin.23

antibioottien tyyppi ja antotapa ovat edelleen kiistanalaisia, eikä käytännön ohjeista ole selvää näyttöä. Conterno et al: n tuore Cochrane-katsaus ei osoittanut mitään eroa suun kautta otettavien antibioottien ja parenteraalisten antibioottien välillä remissionopeudessa hoidon lopussa ja 12 kuukauden tai useamman seurannan jälkeen,3 muiden tekijöiden vahvistama havainto.5 oraalinen antoreitti näyttää houkuttelevalta, ikään kuin oraaliset aineet tarjoavat saman menestyksen parenteraalisten antibioottien kanssa, niillä on samanlaiset haittatapahtumien riskit, mutta niitä on helpompi antaa ja ne liittyvät alhaisempiin hoitokustannuksiin ja lyhyempään sairaalassaoloaikaan.3,5

käytetylle antibioottiaineelle on tärkeintä, että se läpäisee luun ja ylittää eristetyn taudinaiheuttajan minimipitoisuudet.5 käytettävän antibioottikuurin on perustuttava myös luubiopsioilla saatuihin viljelytuloksiin ja herkkyyksiin. Polymikrobitapauksissa tai proteesiinfektioiden yhteydessä suositellaan antibioottisten aineiden yhdistelmää, koska sen on raportoitu vähentävän uusiutumisnopeutta.5 lopuksi, taudinaiheuttajien kuten S. aureus on raportoitu hankkia vastustuskykyä useita antibiootteja, puoli, joka tekee hoidon valinta vielä vaikeampaa.12

lisäksi paikallisia antibiootteja polymetyylimetakrylaattihelminä (PMMA) voidaan käyttää suurten antibioottiannosten toimittamiseen ympäröiviin kudoksiin.20,24 useat tutkimukset ovat tukeneet niiden tehokkuutta, ja lisäetuna on debridementistä aiheutuvan kuolleen tilan hallinta.24,25 seokseen valitun antibioottisen aineen on oltava aktiivinen kohdebakteeria vastaan. Toisin kuin PMMA-Helmet, kalsiumsulfaattihelmet vapauttavat nopeammin suuria antibioottipitoisuuksia, minkä etuna on se, että ne ovat biohajoavia ja estävät siten poistotarpeen.26 vastaavasti hydroksiapatiitti-keraamiset helmet ja polylaktidi-polyglykolidi-kopolymeeri-implantit ovat myös biohajoavia, ja niitä on käytetty menestyksekkäästi kroonisen osteomyeliitin hoidossa.26

antibioottivalinnan osalta suosituksemme on räätälöidä hoito kullekin yksilölle osteomyeliitin tyypin ja laajuuden, lääketieteellisten liitännäissairauksien, eristetyn organismin(eristettyjen organismien) tyypin ja sen mukaan, onko kyseessä ensiesiintyminen vai uusiutuminen. Yleisille mikro-organismeille, kuten S. aureus, suosittelemme hoitoa laskimoon annettavalla NAFSILLIINILLÄ tai Kefatsoliinilla, jos kyseessä on metisilliinille herkkä S. aureus (MSSA), ja hoito IV Vankomysiini MRSA. Yleisimmin tarvitaan vähintään kuuden viikon mikrobilääkitys, jonka jälkeen suositellaan potilaan uudelleenarviointia ja keskustelua mikrobiologien kanssa.

kirurginen hoito

kroonisen osteomyeliitin hoidon kulmakivi on kirurginen hoito (Taulukko 2). Tähän tulisi sisältyä riittävä kirurginen poisto kaikkien patogeenien sekä niiden biofilmien ja sequestran (kuolleen luun) poistamiseksi, jotka toimivat vieraana materiaalina ja ulottuvat terveeseen ja elinkelpoiseen kudokseen (Kuva. 2 a). Paikallinen pehmytkudoskuori on myös raportoitava ja rekonstruoitava, jos se on tarpeen. Tapauksissa, joissa osteomyeliitti on merkittävästi laajentunut medullaarikanavaan, on ehdotettu debridointia reamer-irrigator-aspirator (RIA)-tekniikalla ja sen jälkeen antibioottikyllästetyn intramedullaarisen sementtisauvan lisäämistä.20 aggressiivisempaa lähestymistapaa kanavan ja, jos siihen liittyy yhteinen, kaksi vierekkäistä kanavaa, suositellaan vähentämään uusiutumisriskiä, koska luuytimen infiltraation laajuuden makroskooppinen määritys ei ole luotettava.

div>

riittävä debridaatio ei saa rajoittua mahdollisesti aiheutuviin luusto-ja / tai pehmytkudosvaurioihin,20 koska puutteelliseen debridaatioon on liittynyt korkea uusiutumistiheys.3 debridoinnin jälkeen näytteet kyseisestä luusta, poskionteloista ja niitä ympäröivistä kudoksista tulee lähettää patologista tutkimusta varten, jotta voidaan varmistaa, ettei pahanlaatuisia muutoksia ole.20

vaikka kroonisen osteomyeliitin kirurgisen debridaation tarve on kiistaton, monet uskovat, että se ei yksinään pysty ylläpitämään remissiota ja että yhdessä antibioottien kanssa saavutetaan parempi lopputulos.20 on kuitenkin pidettävä mielessä, että kaikki kroonisen osteomyeliitin tapaukset eivät vaadi kirurgisia toimenpiteitä, koska potilaan terveydentila ja siihen liittyvät liitännäissairaudet, jotka saattavat olla läsnä, voivat olla vasta-aihe operatiiviselle toimenpiteelle, erityisesti selkärangassa. Näissä tapauksissa voidaan harkita tukahduttavaa hoitoa asianmukaisilla antibiooteilla.

kuolleen tilan hallinta

aggressiivisen debridoinnin jälkeen, joka voi olla tarpeen kaiken siirretyn kudoksen poistamiseksi, voi muodostua suuri luuvika (kuollut tila).3 Tämä tila tarvitsee asianmukaista hoitoa infektion hävittämiseksi ja siirteen materiaalien myöhemmän istutuksen mahdollistamiseksi luun uudistumisen mahdollistamiseksi.

yleisellä tasolla rekonstruktiotekniikan valinta riippuu vaurion ominaisuuksista debridoinnin jälkeen ja isännän fysiologisesta luokittelusta. Ensisijaisiin luunsiirtotoimenpiteisiin ei useinkaan liity hyviä onnistumisprosentteja, koska luunsiirteen resorptio johtuu jatkuvasta tulehduksesta ja/tai infektiosta.2 antibiootti-kyllästetty sementti välilevyt ja antibiootti helmiä voidaan käyttää tapauksissa kaksivaiheinen menettelyjä, tilapäisesti täyttämällä kuolleen tilan kunnes jälleenrakennus suoritetaan. Indusoitu kalvo (Masquelet) tekniikkaa on myös käytetty rohkaisevia tuloksia (viikunat 2b, 2c ja 3),27 ja Pyöreä ulkoinen kiinnityslaitteet ja luun kuljetus on toinen vaihtoehto hallintaan kriittisen koon luun vikoja.27 paikallista läpät, mukaan lukien lihaslaipat, pedikled lihaslaipat, myokutaaninen läpät ja luulaipat, on käytetty optimoimaan heikentynyt pehmytkudoskuori, ja tulokset ovat hyviä.6,19,20,28. Vascularisoituja vapaita läpiä on käytetty myös suurten vikojen peittämiseen, jos paikalliset kudokset ovat heikentyneet.6,19,20

viime aikoina bioaktiivisen lasin kaltaisten materiaalien käyttö yhdessä antibioottihoidon kanssa on todettu turvalliseksi ja tehokkaaksi luun korvikkeeksi infektion yhteydessä.29 bioaktiivinen lasi on synteettinen, bioyhteensopiva materiaali, joka yhdistää osteokonduktiiviset, angiogeeniset ja antimikrobiset ominaisuudet, mikä johtaa sen integroitumiseen luuhun ja pehmytkudoksiin, jolloin siitä tulee mahdollisesti hyödyllinen lisä kuolleen tilan hallinnassa.

komplikaatiot

kroonisesta tulehduksesta ja infektiivisestä prosessista voi aiheutua lukuisia komplikaatioita. Paise muodostumista, sinus tracts ja laajentaminen viereisiin rakenteisiin ovat joitakin yleisimmin kohdannut komplikaatioita. Tärkein, helposti unohtuva komplikaatio on kuitenkin kroonisen osteomyeliitin pahanlaatuinen muutos, jota kutsutaan myös Marjolinin haavaumaksi.19 marjolinin haavauman esiintyvyys on korkeampi kehitysmaissa, joissa on rajalliset lääketieteelliset resurssit, kun taas sitä esiintyy 1,6-23 prosentilla kaikista kroonista osteomyeliittiä sairastavista potilaista.30-32 Marjolinin haavaumat liittyvät pääasiassa aggressiiviseen okasolusyöpään (SCC), jossa piilevä aika on 27-30 vuotta osteomyeliitin alkamisesta pahanlaatuiseen transformaatioon. Kroonisen osteomyeliitin pitkä kesto on tärkein yksittäinen ennustava tekijä.30,31,33

yhteenveto ja päätelmät

krooninen osteomyeliitti on edelleen vakava terveysongelma maailmanlaajuisesti, mutta se on taloudellinen rasite mille tahansa terveydenhuoltojärjestelmälle. Sen esiintyminen, tyyppi, vakavuus ja ennuste riippuvat eri tekijöistä, mukaan lukien tartuttavan patogeenin ominaisuudet ja virulenssi, isännän fysiologinen luokka ja infektion mekanismi (lähde). Ennen hoidon aloittamista on erittäin tärkeää, että syy-seuraussairaudet, kuten diabetes ja perifeerinen verisuonisairaus, käsitellään. Toisaalta osteomyeliitin ehkäisy kohdennetun antibioottiprofylaksian muodossa kirurgisissa ja traumaattisissa haavoissa sekä proteesikirurgiassa on ensiarvoisen tärkeää.

”kultakanta” kroonisen osteomyeliitin diagnosoinnissa on positiivisten luuviljelmien esiintyminen ja luun histopatologinen tutkimus. Fluorodeoksiglukoosi PET on kuvantamistekniikka, jolla on suurin diagnostinen tarkkuus, mutta koska sen saatavuus on rajallinen, valkosolujen skintigrafiaa voidaan käyttää vaihtoehtona perifeerisessä luurangossa.

kroonisen osteomyeliitin hoito on hoitavalle lääkärille haastavaa, ja sitä vaikeuttavat infektio, sequestra ja heikentynyt paikallinen verisuonitus, jonka kudoskuori on vaurioitunut. Kannatamme monitieteistä lähestymistapaa, jossa olisi mukana radiologeja, infektiotauteihin erikoistuneita mikrobiologeja, ortopedejä ja muovin korjaavia kirurgeja. Hoitavan lääkärin tulee yksilöidä hoito potilaan oireiden vaikeusasteen ja keston sekä kliinisen ja radiologisen hoitovasteen mukaan. Kaikissa tapauksissa on harkittava mikrobilääkkeen ja kirurgisen hoidon yhdistelmää sekä sopivaa kuolleen tilan hoitoa ja myöhemmin luuston rekonstruktiota. Pahenemisvaiheita voi esiintyä useita vuosia jopa pitkien antibioottihoitojen ja toistuvien leikkausten jälkeen. Jatkosta keskustellaan edelleen, mutta useimmat asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että sen pitäisi kestää jopa viisi vuotta, koska uusiutumisen esiintyvyys on edelleen korkea.

kroonisen osteomyeliitin kroonisuuden etiologian, infektiomekanismien ja patofysiologian hyvä ymmärtäminen voi auttaa hoitavaa lääkäriä yksilöimään hoidon jokaiselle potilaalle. Lisätutkimus eri patogeenien biokinetiikasta, mukaan lukien biofilmien ominaisuudet, voi auttaa kehittämään uusia hoitoja kroonisen osteomyeliitin hoitoon.

eturistiriita

PG on saanut nykyisen työn ulkopuolella taloudellista tukea Konsulttipalkkioina ja apurahoina Deput Synthesiltä, Strykeriltä ja Zimmer Biometiltä sekä rojalteina Zimmer Biometiltä.

Rahoitus

ei ole saanut eikä tule saamaan minkäänlaisia etuja kaupalliselta taholta, joka liittyy suoraan tai välillisesti tämän artikkelin aiheeseen.