hyperprolaktinemia voi johtua joko estottomuudesta (esim.aivolisäkkeen varren puristumisesta tai alentuneista dopamiinitasoista) tai prolaktinooman (eräänlainen aivolisäkkeen adenooma) ylimääräisestä tuotannosta. Veren seerumin prolaktiinipitoisuus 1000-5000 mIU/L voi johtua kummasta tahansa mekanismista, mutta >5000 mIU/L (>200 µg/L) johtuu todennäköisesti adenooman aktiivisuudesta; makroadenoomissa (suurissa, halkaisijaltaan yli 10 mm: n kasvaimissa) on prolaktiinipitoisuuksia jopa 100 000 mIU / L.
hyperprolaktinemia estää gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GnRH) eritystä hypotalamuksesta, mikä puolestaan estää follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) ja luteinisoivan hormonin (LH) vapautumista aivolisäkkeestä ja johtaa sukurauhasten sukupuolihormonin tuotannon vähenemiseen (kutsutaan hypogonadismiksi). Tämä on syy moniin alla kuvattuihin oireisiin.
monilla ihmisillä kohonneet prolaktiinipitoisuudet ovat edelleen selittämättömiä ja voivat olla hypotalamus–aivolisäke–lisämunuaisakselin toimintahäiriöitä.
hyperprolaktinemian syyt | |
---|---|
fysiologinen liikaeritys | |
hypotalamuksen ja aivolisäkkeen varren vauriot |
ylisellaarinen aivolisäkkeen massa dysgerminoomaetäpesäkkeet
|
Pituitary hypersecretion |
|
Systemic disorders |
|
Drug-induced hypersecretion |
opiaatit H2-antagonistit selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät kalsiumkanavan salpaajat hormonit
|
fysiologiset syyt
fysiologisia (eli ei-patologisia) syitä ovat: raskaus, imetys ja henkinen stressi.
lääkkeet
prolaktiinin eritys aivolisäkkeessä on yleensä estetty aivokemikaalilla dopamiinilla. Lääkkeet, jotka estävät dopamiinin vaikutuksia aivolisäkkeessä tai tyhjentävät dopamiinivarastoja aivoissa, voivat aiheuttaa aivolisäkkeen erittävän prolaktiinia. Näitä lääkkeitä ovat tyypilliset psykoosilääkkeet: fentiatsiinit, kuten klooripromatsiini (Thoratsiini), ja butyrofenonit, kuten haloperidoli (Haldol); epätyypilliset psykoosilääkkeet, kuten risperidoni (Risperdal) ja paliperidoni (Invega); gastroprokineettiset lääkkeet, joita käytetään gastroesofageaalisen refluksoinnin ja lääkityksen aiheuttaman pahoinvoinnin (kuten kemoterapiasta) hoitoon: metoklopramidi (Reglan) ja domperidoni; harvemmin alfa-metyylidopa ja reserpiini, joita käytetään verenpainetaudin hallintaan; ja myös estrogeenit ja TRH. Unilääke ramelteon (Rozerem) lisää myös hyperprolaktinemian riskiä. Bentsodiatsepiinianalogi, etitsolaami, voi myös lisätä hyperprolaktinemian riskiä. Erityisesti dopamiiniantagonistit metoklopramidi ja domperidoni ovat molemmat voimakkaita prolaktiinin stimulaattoreita, ja niitä on käytetty stimuloimaan rintamaidon eritystä vuosikymmeniä. Koska dopamiini kuitenkin antagonisoi prolaktiinia ja keho riippuu näiden kahden tasapainosta, prolaktiinin stimulaation riski on yleensä läsnä kaikkien dopamiinia heikentävien lääkkeiden yhteydessä joko suoraan tai rebound-vaikutuksena.
Erityissairaudet
prolaktinooma tai muut aivolisäkkeessä tai sen läheisyydessä esiintyvät kasvaimet — kuten akromegaliaa aiheuttavat-voivat estää dopamiinin virtauksen aivoista prolaktiinia erittäviin soluihin, samoin aivolisäkkeen varren jakautuminen tai hypotalamuksen sairaus. Muita syitä ovat krooninen munuaisten vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, bronkogeeninen karsinooma ja sarkoidoosi. Joillakin munasarjojen monirakkulatautia sairastavilla naisilla prolaktiinipitoisuudet voivat olla lievästi koholla.
Nonpuerperaalinen utaretulehdus voi aiheuttaa noin kolmen viikon pituisen ohimenevän hyperprolaktinemian (neurogeeninen hyperprolaktinemia); toisaalta hyperprolaktinemia voi edistää nonpuerperaalista utaretulehdusta.
hyperprolaktinemian ja hypopituitarismin diagnosoinnin lisäksi lääkäri tarkastaa usein prolaktiinipitoisuudet potilailla, jotka ovat saaneet kouristuskohtauksen, kun on epäselvää, onko heillä ollut epileptinen vai ei-epileptinen kohtaus. Pian epileptisten kohtausten jälkeen prolaktiinipitoisuudet nousevat usein, kun ne ovat normaaleja ei-epileptisissä kohtauksissa.