32-vuotias mies tuodaan ensiapuun, jolla on vaikea 20 minuutin pituinen alikipu ja siihen liittyvä hengenahdistus, vasemman käden tunnottomuus, voimakas hikoilu ja pahoinvointi. Edellisen 24 tunnin aikana hänellä oli useita pyörrytys-ja hengenahdistuskohtauksia, jotka tapahtuivat levossa ja hävisivät nopeasti ilman väliintuloa. Kun hän saapui töihin, hänelle kehittyi pyörrytyksen ja hengenahdistuksen lisäksi rintakipua; nämä oireet jatkuivat ja kipu paheni.
potilaalla on hypertensio, jota hoidetaan metoprololilla ja lisinopriilillä. Hän polttaa tupakkaa säännöllisesti. Useat isän sukulaiset saivat sydäninfarktin 50-60-vuotiaina.
Kuva 1 – ensimmäinen EKG näyttää normaalin sinusrytmin Q-aaltoineen ja ST-segmentin kohoamisen johtimissa II, III ja aVF sekä ST-segmentin alenemisen johtimissa I, aVL ja V1-V
. Löydökset sopivat huonompaan sydäninfarktiin.
matkalla hoitoon potilaalle annettiin neljä 81 mg: n aspiriinitablettia ja kaksi 0.4-mg sublingual nitroglyseriinitabletteja. Saapuessaan hän on hereillä, diaforeettinen ja kalpea. Lämpötila on 36.7°C (98.1°F); verenpaine, 60/36 mm Hg; syke, 70 lyöntiä minuutissa; hengitysnopeus, 16 hengitystä minuutissa; ja hapen kylläisyys, 98% 3 L happea nenän kanyyli. Hänen ihonsa on viileä ja nihkeä. Sydämen rytmi on säännöllinen ilman sivuääniä, hankauksia tai laukkaa. Kaulalaskimon pullistumaa ei ole havaittu. Keuhkot ovat puhtaat. Vatsa on pehmeä, eikä siinä ole merkkejä hepatomegaliasta. Raajat ovat viileät ilman syanoosia tai turvotusta. Ääreispulssit ovat heikkoja, mutta käsin kosketeltavia. Pään, kaulan ja neurologisten tutkimusten tulokset ovat normaalit.
ensimmäisessä EKG: ssä näkyy normaali sinusrytmi Q-aaltoineen ja Stsegmentin nousu johtimissa II, III ja aVF sekä ST-segmentin aleneminen johtimissa I, aVL ja V1-V3 (Kuva 1). EKG, jossa on oikeansuuntaiset esijohdot, näyttää Q-aaltoja ja St-korkeutta V4R: stä V6R: ään (kuva 2).
kannettava rintakehän röntgenkuva paljastaa, että mediastinum ja sydän ovat normaalikokoisia, eikä keuhkoödeemasta tai infiltraatista ole merkkejä.
potilaalle annetaan nopea bolus, 2 L normaalia suolaliuosta, ja hänen verenpaineensa nousee 113/53 mmHg: iin. Hän saa myös boluksena fraktioimatonta hepariinia, jota seuraa jatkuva hepariini-infuusio. Hänen verenpaineensa on 110/50-120/60 mmHg. Lisää nitroglyseriiniä ei tarvita. Akuutti huonompi seinä MI oikean kammion (RV) osallistuminen on diagnosoitu, ja ensisijainen perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide (PCI) on ajoitettu.
huonommassa seinämässä oleva sydäninfarkti, jossa RV on osallisena
kuva 2 – Tämä EKG, jossa prekordiaaliset johtimet on siirretty rintakehän oikealle puolelle, osoittaa Q-aaltoja ja ST-nousua V: ssä
r: stä V: hen
R. nämä löydökset ovat yhdenmukaisia oikean kammion infarktin kanssa.
yleiskatsaus. Verenkierto huonompi seinän vasemman kammion voi tulla joko vasemmasta circumflex valtimo tai oikea sepelvaltimon (RCA).1 noin 85% väestöstä kutsutaan ”oikea hallitseva,” tarkoittaen, että RCA tarjoaa posterior laskeva Valtimo haara toimittaa huonompi seinän vasemman kammion. Noin 8% väestöstä on ”vasen dominoiva”: vasen sirkumfleksi Valtimo tarjoaa posterior laskeva Valtimo. Jäljelle jäävä populaatio on ”codominantti”: verenkierto on yhteinen. Koska vaihtelut verenkierron huonompi seinä, iskemia tällä alueella voi liittyä vasemman kammion (LV) lateraalinen iskemia tai RV iskemia.
perinteisessä 12-johtoisessa EKG: ssä iskeemiset muutokset voidaan ryhmitellä siten, että vasemman kammion eri alueille kohdistuva loukkaus paikallistetaan seuraavasti:
| ? | Lateral wall: leads I, aVL, V |
| ? | Etuseinä: leads V |
| ? | Inferior wall: leads II, III, and aVF. |
oikean kammion infarkti ja LV-tyvialue eivät näy helposti ST-segmentin nousuina perinteisessä 12-johtoisessa EKG: ssä. Oikeanpuoleista EKG: tä, jossa on lisäjohtimet V3R V6R, voidaan käyttää RV-vapaan seinän aktiivisuuden tutkimiseen, ja lisäjohtimia V7-V9 voidaan käyttää LV-perusalueen aktiivisuuden tutkimiseen. Koska suurin osa ihmisistä on oikeassa määräävässä asemassa, 35-50% huonommista virheistä liittyy oikeaan kammioon.2
diagnoosi. Potilailla, joilla on RV MIs, ei välttämättä ole klassisia oireita. Niillä esiintyy hengenahdistusta vähemmän kuin potilailla, joilla on huonompi sydäninfarkti ilman RV: tä (36% vs 68%), ja pyörtyminen on todennäköisempää (20% vs 6, 7%).3
infarkti, joka ilmenee ST-segmentin nousuna johtimissa II, III ja aVF, pitäisi johtaa lisätutkimuksiin RV: n osallisuudesta (KS.Kuva 1). Oikeanpuoleisella EKG: llä, jossa on johtimet V3R-V6R, 0, 1 mV tai suurempi ST-segmentin korkeus V4R: ssä, on osoitettu ennustavan RV MI: n kokonaisherkkyyttä 88%, spesifisyyttä 78% ja tarkkuutta 83% 4 (ks.kuva 2). Vaikka ST-segmentin 1 mm: n tai suurempi ST-segmentin aleneminen lyijyavl: ssä potilailla, joilla on näyttöä huonommasta sydäninfarktista, on myös yhdistetty RV: hen.5
vaikutukset ennusteeseen. RV osallistuminen akuutti huonompi sydäninfarkti on riippumaton ennustaja suuria komplikaatioita ja sairaalassa kuolleisuus3,4 sekä pitkäaikainen sairastuvuus.4,6 vaikka sairaalassa ennuste jälkeen LV infarkti liittyy suoraan postinfarct LV ejektiofraktio, osallistuminen oikean kammion merkittävästi muuttaa että lineaarinen suhde, koska alueet toimitetaan erityisesti RCA (taulukko).7
RV MI johtaa pienempään RV-täyttöön, mikä merkitsee huonoa LV-esijännitystä riippumatta säilyneen LV-systolisen toiminnan määrästä. Lisäksi johtumisreittien iskemia häiritsee koko sydämen normaalia nopeutta ja rytmin säätelyä. Korkean asteen eteis-kammiokatkoksia on raportoitu 50%: lla potilaista, joilla on huonompi sydäninfarkti ja matkailuajoneuvo, verrattuna 13%: iin potilaista, joilla ei ole matkailuautoa.2
alentunut esikuormitus ja sydämen normaalin johtumisreitin häiriintyminen yhdessä aiheuttavat runsaasti komplikaatioita. Trombolyysin kautta tapahtuvan revaskularisaation aikana RV-SYDÄNINFARKTIPOTILAIDEN kokonaiskuolleisuus sairaalassa on 31% verrattuna 6%: iin potilailla, joilla on huonompi sydäninfarkti ilman RV: tä. RV osallistuminen huonompi sydäninfarkti liittyy merkittävästi suurempi esiintyvyys suuria komplikaatioita sairaalassaolon aikana, mukaan lukien kardiogeeninen sokki, eteis-kammiokatkos, tahdistus vaatimus, ja kammiovärinä.3,4 kotiutuksen jälkeen RV: n osallistuminen huonompaan sydäninfarktiin ennakoi itsenäisesti tarvetta pysyvään tahdistukseen 3 vuoden kuluessa seurannasta.4
PCI: n aikanakin RV: n osallistuminen akuuttiin huonompaan sydäninfarktiin on edelleen itsenäinen merkki lisääntyneestä kuolleisuudesta.Vaikka toimenpiteen onnistumisprosentti on sama, RV-sydäninfarktia sairastavilla potilailla on kaiken kaikkiaan enemmän sairaalassa ilmeneviä merkittäviä haittatapahtumia (15%) kuin potilailla, joilla on etummainen tai huonompi sydäninfarkti (5% – 8%). Lisäksi oikean kammion infarkti liittyy 5-kertaiseen 30 päivän kuolleisuuden kasvuun.
johtaminen. Kardiogeenisen sokin esiintyvyys esilläoloaikana potilailla, joilla on huonompi sydäninfarkti, on noin 11%.4 hapetus on optimoitava lisähapella, ja suonensisäinen pääsy olisi saatava 2 suuriporaisella katetrilla ennakoiden mahdollista suuren nestemäärän vaatimusta.
ota EKG mahdollisimman pian. Jos havaitaan huonompi infarkti, hanki toinen EKG oikeanpuoleinen johtaa V3R V6R etsiä todisteita RV MI. EKG on tutkittava myös eteis-kammiokatkoksen ja merkittävän bradykardian varalta. Potilaalle on annettava antitromboottista lääkettä ja arvioitava mahdolliset antikoagulaation vasta-aiheet.
hoidon päätavoite on välitön revaskularisaatio, mieluiten primaarisen PCI: n avulla. RCA: n täydellinen revaskularisaatio, mukaan lukien sen tärkeimmät valtimohaarat, on liittynyt suotuisampaan lopputulokseen. RCA: n sekä kaikkien RV: n ja LV: n haarojen reperfuusio verrattuna vain RCA: n ja sen haarojen reperfuusioon vasempaan kammioon on yhdistetty RV: n toiminnan parempaan palautumiseen (67% vs 32%) ja pienempään 30 päivän kuolleisuuteen (3.9% vs 23%).6
kaksi kohtaa RV sydäninfarktin hoidossa eroaa LV-infarktin hoidosta. Ensinnäkin RV-toiminnan häviämisen vuoksi noin 33-50% potilaista, joilla on riittämätön LV-esikuormitus.7 toisin kuin LV-infarktin matalan tuotoksen hypotensio, johon liittyy keuhkojen laskimokontrolli, joka edellyttää pienten nestemäärien harkittua käyttöä, RV-infarktin hypotensio, joka johtuu riittämättömästä LV-esikuormituksesta, voi vaatia suuria nestemääriä tueksi. Nitraatteja, jotka ovat voimakkaita laskimoita laajentavia aineita, joita on perinteisesti käytetty rintaoireiden lievittämiseen, on vältettävä, jotta esikuormitus ja sydämen tuotos eivät enää laske.
toiseksi, koska RCA tukee sydämen johtumisreittiä, inotrooppinen ja kronotrooppinen toimintahäiriö saattaa vaatia toimenpiteitä.7 jos potilaalle on annettu suuria määriä nestettä ilman, että oireinen hypotensio on merkittävästi parantunut, inotrooppinen tuki voidaan aloittaa dobutamiinilla sydämen supistumiskyvyn optimoimiseksi ja tehon parantamiseksi. Jos potilaalla on oireinen sinusbradykardia, laskimonsisäinen atropiini voi olla tarpeen. Jos oireiseen bradykardiaan liittyy eteis-kammiosolmukkeiden salpaus, transkutaaninen tahdistus voi olla tarpeen riittävän sydämen tuotoksen ylläpitämiseksi.
solmukohtien salpaajia, kuten Î2-salpaajia, tulee käyttää varoen. Jos potilaalla on takycardic ilman EKG-merkkejä solmukohtien toimintahäiriöstä, Î2-salpaajia ei pidä jättää antamatta. Tällaisten aineiden käyttö on kuitenkin kielletty kaikissa tapauksissa, joissa on merkkejä korkeasta eteis-kammiokatkoksesta.
tämän tapauksen
sydämen katetroinnissa havaittiin proksimaalisen RCA: n 80%: n stenoosi. Syyllisen vamma oli epäsäännöllinen ja täynnä akuutteja trombeja. Näkyvillä olivat myös emboli distaalisessa posterolateraalisessa valtimossa ja distaalisessa posterolateraalihaarassa. Trombi poistettiin, minkä jälkeen tehtiin pallolaajennus ja paljas metallinen stentti sijoitettiin proksimaaliseen RCA: han. Sydämen ultraäänitutkimus seuraavana päivänä osoitti vakavan hypokineesin koko alemman seinämän vasemman kammion ulottuu kärkeen ja lv ejektiofraktio 50%.
potilas kotiutettiin klopidogreelin, asetyylisalisyylihapon, lisinopriilin, metoprololin ja atorvastatiinin lääkemääräyksillä, ja sydämen kuntoutuspalvelujen seuranta oli suunniteltu.
| RCA segment | Perfused region | ECG findings | Clinical findings |
| Proximal | Sinoatrial node, atrial free wall | Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation | Bradycardia, irregular rhythm |
| Middle | Lateral, posterior, inferior RV free wall | ST-segment elevations in JVD, V | hypotension |
| Distal | AV node | AV block |
REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Oikean kammion osallistuminen akuuttiin huonompaan seinämän sydäninfarktiin tunnistaa suuren riskin kehittää eteis-kammiokudoksin johtumishäiriöitä. Am Heart J. 1984;107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Oikean kammion sydäninfarkti: esittely ja akuutit tulokset. Angiologia. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Oikean kammion infarkti itsenäisenä ennusteen ennustajana akuutin huonomman sydäninfarktin jälkeen. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin E, et al. Avl: n johtamisen diagnostinen arvo oikean kammion osallistumisessa potilailla, joilla on akuutti huonompi sydäninfarkti. Ann Noninvasive Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitski I, Ben-Dor I ym. Oikean kammion infarktin prognostinen merkitys akuutin sydäninfarktin kohortissa, joka on tarkoitettu nykyaikaiseen perkutaanisen reperfuusiohoitoon. Am Heart J. 2007;153: 231-237.
7. Horan LG, Flowers NC. Oikean kammion infarkti: hoidon erityisvaatimukset. Olen Perhelääkäri. 1999;60:1727-1734.