kaikki ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) estävät syklo-oksygenaasia, joten prostaglandiinisynteesistä riippuvat munuaistoiminnot voivat vaikuttaa. Onneksi munuaisten toiminta normaaleilla henkilöillä on suhteellisen riippumaton PG-järjestelmästä, ja siten tulehduskipulääkkeet eivät yleensä aiheuta munuaisten toimintahäiriöitä. Joissakin tapauksissa PG: stä riippuvien munuaistoimintojen estyminen voi kuitenkin aiheuttaa kliinisesti merkittäviä vaikutuksia. Kun munuainen on suolapitoisessa tilassa tai kun on munuaisverisuonivaurioita, Tulehduskipulääkkeet voivat vähentää munuaisten verenkiertoa ja glomerulusten suodatusnopeutta tuottaen akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, joka palautuu lääkkeen lopettamisen jälkeen. Tulehduskipulääkkeet voivat myös: 1) vähentää natriumin eritystä ja tylpentää loop-diureettien diureettista vaikutusta, mikä tuottaa tai pahentaa turvotusta, 2) estää PG-riippuvaista reniinin eritystä satunnaisesti johtaen hyperkalemiaan, 3) parantaa vasopressiinin antidiureettisia vaikutuksia ja 4) vähentää useiden lääkkeiden verenpainetta alentavaa tehoa. Todisteet siitä, että kaikki NSAID ”varaosat” munuaisten syklo-oksygenaasi on kiistanalainen, eikä NSAID puuttuu kliinisiä ongelmia. Oireyhtymät, jotka liittyvät vähemmän selvästi munuaisten PG-synteesin estoon, ovat akuutti interstitiaalinen nefriitti, johon liittyy tai ei liity nefroottista oireyhtymää, munuaisten papillaarinen nekroosi ja krooninen interstitiaalinen nefriitti. Äskettäin on kuvattu ainutlaatuinen kylkikipuoireyhtymä ja lievä palautuva munuaisten toimintahäiriö terveillä henkilöillä, jotka saavat suprofeenia, URIKOSURISTA tulehduskipulääkettä. Oireyhtymä voi johtua virtsahapon kidekertymästä munuaistiehyissä ja on johtanut suprofeenin poistumiseen Yhdysvaltain markkinoilta.