49-vuotias mies, jolla on ollut alkoholin väärinkäyttöä, esittää ED: lle valituksia yleistyneestä vatsakivusta ja oksentelusta viimeisten 36 tunnin ajan. Potilas on osastolle tuttu alkoholikäynneistä ja juo edelleen päivittäin. Saapuessaan hän on takykardinen ja takypneinen, ja lääkärintarkastuksen löydöksiin kuuluvat limakalvojen kuivuminen, sakin turgorin väheneminen, epigastrinen arkuus ja vapina molemmissa käsissä. Laboratoriotutkimuksissa seerumin bikarbonaatti on 10 mEq/L, anionivaje 30, glukoosi 95 mg / dL, maitohappoasidoosi, johon liittyy pH 7,2, hypofosfatemia ja pieni ketonuria. Vatsan CT on normaali. Hän kiistää diabetes mellituksen, myrkyllisten alkoholien nauttimisen tai tuoreen sairauden.
tällä potilaalla voi olla mikä tahansa monista diagnooseista, mutta hänen esitystapansa ja laboratoriolöydöksensä sopivat parhaiten alkoholiketoasidoosiin (AKA). AKA voi olla yleinen ed diagnoosi ja tyypillisesti esiintyy krooninen alkoholin juojat, joilla on äkillinen lopettaminen niiden alkoholin saanti yhdistettynä vähentynyt glykeeminen saanti ja intravaskulaarinen tilavuus ehtyminen.1
useimmissa tapauksissa sakkaa aiheuttava tapahtuma, kuten haimatulehdus, gastriitti tai aspiraatiopneumonia, johtaa oraalisen saannin äkilliseen vähenemiseen. Noin 24-72 tuntia lopettamisen jälkeen po saanti, AKA voi kehittyä.2 näillä potilailla on yleensä alhainen tai puuttuu seerumin Alkoholipitoisuus ja voi esiintyä eriasteisia alkoholin vieroitusoireita. Selkeä sensorium on kuitenkin tämän tilan tunnusmerkki. Tietoisuuden muutoksen läsnäolo viittaa vahvasti siihen, että toinen prosessi on läsnä.3
vaikka taustalla oleva patofysiologia on monimutkainen, oikea ymmärtäminen auttaa suuresti tämän tilan diagnosoinnissa ja hoidossa.
on olemassa kolme yleiskäsitettä, jotka ajavat AKA:
- alkoholin nauttiminen, yhdistettynä vähentyneeseen kalorimäärään ja nestehukkaan, suosii ketoottista tilaa.
ketoasidoosia aiheuttavat useat eri tekijät, kuten nälkiintymisen aiheuttama hypoinsulinemia, alkoholin hapettuminen sen eri ketonimetaboliiteiksi, lipolyysi vapaan rasvahapon (FFA) vapautumisella ja intravaskulaarisen volyymin supistuminen. AKA: n suhteellinen nälkätila johtaa liialliseen glukagonin eritykseen ja perifeeristen insuliinipitoisuuksien vähenemiseen, mikä on avainasemassa ketoasidoosin kehittymisessä. Rasvojen metabolia lipolyysin kautta tuottaa beetahydroksibutyraattia (BHB) ja asytyyliasetaattia (ACA). Nämä ketonit käytetään soluhengitykseen antamaan energiaa adenosiinitrifosfaatin (ATP) tuotannon kautta, mutta lisätä ANIONIKUILUUN asidoosi nähdään alias.
- etanolin metaboloituessa muodostuu suuria määriä NADH: ta (nikotiiniamidiadeniinidinukleotidin pelkistynyttä muotoa).4
nad+ on koentsyymi, jota käytetään elektronien kuljettamiseen solunsisäisissä redoksireaktioissa. NAD+: n vähenemisellä ja siitä johtuvalla NADH: n kertymisellä ja epätasapainolla etanolin aineenvaihdunnassa on useita merkittäviä seurauksia. BHB-sukupolvi on vallitseva ACA: n tuotannossa tässä korkeassa NADH-nad+ – suhteessa. Tämä epänormaali suhde johtaa sitruunahappokierron ja maksan glukoneogeneesin estymiseen, mikä osittain selittää, miksi hyperglykemia on harvinaista näillä potilailla.Lähes vastavakoilullisesti, on epäonnistuminen elvyttää normaalia tasoa nad+ ja ACA AKA. NADH: n uudelleenoksidoitumista NAD+: ksi näyttää rajoittavan useiden tekijöiden yhdistelmä, mukaan lukien hypofosfatemia ja mitokondrioiden toiminnallinen lohko.2 aka: ssa havaittu maitohappoasidoosi johtuu epänormaalista redox-tilasta. Pyruvaatti on substraatti, jota käytetään lukuisissa energiaa tuottavissa reiteissä, mutta alkoholiketoasidoosissa se siirtyy normaaleista aineenvaihduntareiteistään muihin laktaattituotantoa lisääviin. Lisäksi pyruvaatin regenerointi maitohaposta heikkenee.
kohonnut adrenerginen tila ja volyymivaje pahentavat ketoosia ja estävät glukoneogeneesiä, jolloin syntyy tila, joka suosii ketoottisen miljöön luomista ja ylläpitoa.
elimistö reagoi nälkään, nestehukkaan ja hypoglykemiaan vasta-säätelyhormonien vapautumisella. Nämä hormonit lisäävät sympaattista sävyä, vähentävät insuliinin vapautumista ja lisäävät ketonipitoisuutta FFA: n vapautumisen ja perifeerisen ketoniaineenvaihdunnan vähenemisen kautta. Kaikki nämä muutokset ylläpitävät ketoottista tilaa, kunnes glukoosi tuodaan uudelleen elimistöön. Oksentelusta johtuva merkittävä nestehukka ja suun kautta oton väheneminen johtavat munuaisten ketonipuhdistuman heikkenemiseen pahentaen tilannetta entisestään.2aka: n erotusdiagnoosin tulisi sisältää nälkäketoosi ja diabeettinen ketoasidoosi (DKA). Vaikka perusteellinen historia voi auttaa kaventamaan ero, metabolinen paneeli on välttämätöntä vahvistaa diagnoosin. AKA: ssa voi olla 30 mEq/L tai enemmän anionieroja, joskin oksennuksesta johtuva samanaikainen primaarinen metabolinen alkaloosi saattaa peittää aukon. Itse asiassa on tapauksia, joissa AKA-potilailla on alkaleeminen seerumin pH liiallisen oksentelun vuoksi.Anionin aukko nälkäketoosissa on tyypillisesti paljon pienempi, bikarbonaattipitoisuudet ovat harvoin alle 18 mEq / L ja seerumin pH tyypillisesti yli 7,30.2 DKA: ssa sen sijaan anioniero voi olla melko suuri, bikarbonaattitasot yltävät usein yksinumeroisiksi. Hyperglykemia glukosuria, tyypillisesti nähty diabeettinen ketoasidoosi (DKA), on harvinainen AKA.4 krooninen aliravitsemus johtaa alhaisiin glykogeenivarantoihin, ja kohonnut adrenerginen sävy johtaa maksan glukoneogeneesin estymiseen. Ketonuria, läsnä kaikissa kolmessa näistä ehdoista, voi sekoittaa vakavuus AKA.Ketonuriaa mitataan nitroprussiditestillä, jossa värinmuutos osoittaa asetonin ja ACA: n suhteellista pitoisuutta virtsassa. NITROPRUSSIDITESTI ei heijasta BHB: n, AKASSA näkyvimmän ketonin, esiintymistä. Tämä selittää sen, miksi potilailla, joilla on AKA, ei voi esiintyä lainkaan tai vain lievää ketonuriaa alustavassa esityksessä, paradoksaalisella lisääntymisellä, kun tila on päinvastainen. ACA: BHB-suhteen normalisoituessa sekä havaittavissa oleva ACA että BHB poistuvat virtsasta.
Differentiaalidiagnoosi
muut hengenvaaralliset tilat, jotka voivat aiheuttaa merkittävän anionivajeen asidoosin, tulee ottaa huomioon myös differentiaalidiagnostiikassa. Myrkylliset Alkoholit, erityisesti metanoli ja etyleeniglykoli, voidaan tarkoituksella tai vahingossa nautitaan tässä potilasryhmässä. Nämä nautinnot voivat aiheuttaa merkittävää sairastuvuutta ja kuolleisuutta, jos niitä ei hoideta asianmukaisesti.5 muuttunut mielentila on yleinen piirre myrkyllisen alkoholin nauttimisessa, mutta sitä ei yleensä AKA: lla nähdä.5
potilailla on tyypillisesti ensimmäinen osmolaarinen aukko, joka siirtyy lisääntyneeseen anionikuiluun myrkyllisen alkoholin metaboloituessa. Kohonnut seerumin BHB-pitoisuus voi olla melko koholla AKA: ssa, mutta tämä ei välttämättä sulje pois myrkyllisen alkoholin nauttimisen mahdollisuutta; eikä osmolaarisen tai anionisen aukon puuttuminen sulje pois diagnoosia. Vaikka AKA – potilailla on lievä maitohappoasidoosi, merkittävästi kohonneen laktaattipitoisuuden läsnäolon pitäisi kannustaa etsimään taustalla olevaa sairautta. Harvoin, yhdistelmä AKA ja yksi näistä muista tapahtumista voi esiintyä ja esittää diagnostinen arvoitus. Harkittu harkinta ajoitus, tyyppi ja määrä nauttimisen, ja siihen liittyvät oireet, yhdessä havainto-ja laboratoriotutkimukset, on käytettävä tehdä tämä erottelu, jos selkeä ja tarkka historia puuttuu.
hoito
ketoosin kääntyminen ja voimakas nesteytys ovat keskeisiä AKA: n hoidossa. Isotonisten nesteiden korvaamisen lisäksi tarvitaan dekstroosia sisältäviä suonensisäisiä nesteitä. Tyypillisesti 5% dekstroosia ja puoli normaalia keittosuolaliuosta 150 mL: n tuntinopeudella tuottaa riittävästi glukoosia haiman erittämään insuliiniin, jolloin perifeeriset kudokset voivat metaboloida ketoaineita ja estää FFA: n vapautumista.2 Se mahdollistaa myös kehon uudistua NAD+, joka estyy metabolisen muutoksia aiheuttama AKA. Dekstroosia sisältävien nesteiden laskimonsisäiset infuusiot on lopetettava, kun bikarbonaattipitoisuus on saavuttanut 18-20 mekv/L ja potilas on sietänyt suun kautta annon. Tämä tapahtuu tyypillisesti 8-16 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta.2 näiden potilaiden alkoholivieroitus tulee hoitaa aggressiivisesti laskimoon annettavilla bentsodiatsepiineilla. Näillä potilailla tiamiinia, folaattia ja muita elektrolyyttejä, etenkin fosfaattia ja kaliumia, on ehkä käytettävä uudelleen.6 mielenkiintoista, suurin osa AKA: ssa havaitusta sairastuvuudesta johtuu taustalla olevasta prosessista, joka aiheutti alkoholin lopettamisen.
Tapauspäätelmä
potilas sai 4 litraa normaalia suolaliuosta ja hänelle aloitettiin D5-1 / 2 NS-lääkitys ennen sisäänpääsyä. Hänelle annettiin suonensisäisesti Valiumia alkoholin vieroitukseen, ja tiamiinia, folaattia ja fosfaattia juotettiin uudelleen. Hän joutui kolmeksi päiväksi sairaalaan AKA: n ja alkoholivieroituksen hoidon vuoksi, minkä jälkeen hänet kotiutettiin siedättämällä suun kautta ja hyväkuntoisena. Hänet nähtiin kolme viikkoa myöhemmin hätäkeskuksessa vastaavanlaisessa esityksessä.
Taulukko 1. Characteristics of Common Ketoacidoses
| Diabetic Ketoacidosis | Alcoholic Ketoacidosis | Starvation Ketoacidosis | |
| Bicarbonate | Can reach single digits | Can reach single digits | > 18 |
| Glucose | Elevated | Low to mildly elevated | Low to normal |
| Measurable ketonuria | Present | Absent or present | Present |
Figure 1. Alkoholin metaboliareitti
(ADH = alkoholidehydrogenaasi, ALDH = asetaldehydidehydrogenaasi).
- Palmer, Jerry P. Alcoholic ketoasidosis: Clinical and laboratory presentation, patofysiology and treatment. Endokrinologian ja aineenvaihdunnan klinikat 12.2 (1983): 381-389.
- Duffens K, Marx JA. Alkoholipitoinen ketoacidosisa tarkastelu.The Journal of emergency medicine 5.5 (1987): 399-406.
- Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, et al. Alkoholiketoasidoosin oireyhtymä. The American journal of medicine 91.2 (1991): 119-128.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al., toim. Rosens™ Emergency Medicine: käsitteet ja kliininen käytäntö. Philadelphia, PA: Mosby / Elsevier; 2013. Luku 185, John T. Finnell.
- Saku JA, Kurtz I. “Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 3.1 (2008): 208-225.
- Miller PD, Heinig R, Waterhouse C. Treatment of alcoholic acidosis: the role of dekstrose and phosphorus. Archives of internal medicine 138.1 (1978): 67-72.