Depolarisaatio Sarkolemmassa
Asetyylikoliini (Ach) on motoneuronien vapauttama välittäjäaine, joka sitoutuu motorisen päätylevyn reseptoreihin. Välittäjäaineen vapautuminen tapahtuu, kun aktiopotentiaali kulkee motoneuronin aksonia pitkin, mikä johtaa synaptisen terminaalikalvon muuttuneeseen läpäisevyyteen ja kalsiumin virtaukseen. Ca2 + – ionit mahdollistavat synaptisten rakkuloiden siirtymisen ja sitoutumisen (hermosolun) presynaptiseen kalvoon ja vapauttavat välittäjäaineen rakkuloista synaptiseen halkeamaan. Kun synaptinen pääte vapauttaa ACH: n, se diffundoituu synaptisen halkeaman kautta Moottorin päätylevyyn, jossa se sitoutuu Ach-reseptoreihin.
välittäjäaineen sitoutuessa nämä ionikanavat avautuvat ja Na+ – ionit kulkevat kalvon läpi lihassoluun. Tämä vähentää kennon sisä-ja ulkopuolen välistä jännite-eroa, jota kutsutaan depolarisaatioksi. Koska Ach sitoutuu Moottorin päätylevyyn, tätä depolarisaatiota kutsutaan päätylevypotentiaaliksi. Depolarisaatio leviää sarkolemmaa pitkin ja t-tubuluksia pitkin luoden toimintapotentiaalin. Aktiopotentiaali laukaisee sarkoplasmaisen retikulumin vapauttamaan Ca2+: ta, joka aktivoi troponiinia ja stimuloi lihasten supistumista.
Ach hajoaa asetyylikoliiniesteraasientsyymin (AChE) vaikutuksesta asetyyliksi ja koliiniksi. AChE asuu synaptisessa halkeamassa hajottaen ACh: n niin, että se ei jää sitoutumaan Ach-reseptoreihin, mikä aiheuttaisi ei-toivotun laajennetun lihassupistuksen.