alle ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID ‘ er) hæmmer cyclooksygenase, og følgelig kan nyrefunktioner, der er afhængige af prostaglandinsyntese, påvirkes. Heldigvis er nyrefunktionen hos normale individer relativt uafhængig af PG-systemet, og NSAID ‘ erne producerer derfor normalt ikke nogen nyresvigt. Under visse omstændigheder kan hæmning af PG-afhængige nyrefunktioner imidlertid give klinisk signifikante virkninger. Når nyrerne er i en saltholdende tilstand, eller når der er renal vaskulær skade, kan NSAID ‘ er reducere renal blodgennemstrømning og glomerulær filtreringshastighed, der producerer akut nyresvigt, der er reversibel ved seponering af lægemidlet. NSAID ‘ er kan også: 1) reducere natriumudskillelse og stumpe den diuretiske virkning af loop-diuretika, hvilket således producerer eller forværrer ødem, 2) hæmmer PG-afhængig reninsekretion, hvilket lejlighedsvis resulterer i hyperkalæmi, 3) forbedrer de antidiuretiske virkninger af vasopressin og 4) reducerer den antihypertensive effekt af flere lægemidler. Bevis for, at enhver NSAID “skåner” renal cyclooksygenase er kontroversiel, og Ingen NSAID er blottet for kliniske problemer. Syndromer, der er mindre åbenlyst relateret til hæmning af renal PG-syntese, er akut interstitiel nefritis med eller uden det nefrotiske syndrom, renal papillær nekrose og kronisk interstitiel nefritis. For nylig er et unikt syndrom med flankesmerter og mild reversibel nyresvigt blevet beskrevet hos raske individer, der får suprofen, et URICOSURISK NSAID. Dette syndrom kan skyldes urinsyre krystalaflejring i nyretubuli og har resulteret i fjernelse af suprofen fra det amerikanske marked.