det ekstracellulære mikromiljø
Emaljedannelse følger den generelle organiske matricsmedierede biomineraliseringsproces, hvilket betyder, at proteinkomponenterne i det ekstracellulære rum styrer initiering, orientering og pakning af krystallerne. Tidspunktet for ekspression og sekretion af de krævede proteiner og proteinaser styres godt af forskellige gener og signalveje. Denne proces forekommer i et lukket mikromiljø, isoleret fra cirkulerende blod og placeret i det ekstracellulære rum mellem de søjleepitelceller (ameloblasterne) og det underliggende dentin dannet af odontoblastcellerne. Emaljeudvikling (amelogenese) er resultatet af en række komplekse og programmerede cellulære aktiviteter.2 de cellulære, kemiske og fysiologiske begivenheder, der er involveret i dannelse af tandemalje, er dynamiske og forekommer i forskellige faser. Disse spænder fra det sekretoriske stadium, når celler udskiller størstedelen af de proteiner og proteinaser, der er nødvendige til mineralisering, til modningstrinnet, når massiv proteinnedbrydning tillader samtidig vækst af krystaller for at fylde det rum, proteinerne efterlader. Disse to faser adskilles af overgangsfasen, når proteinsekretionen falder og krystalvæksten stiger. Kritiske ekstracellulære hændelser inkluderer selvmontering af proteiner, trinvis behandling af proteiner ved hjælp af specifikke stoffer, iontransport og kontrol af lokal pH.3 disse dynamiske begivenheder omdanner matricen, der er 70% vand og organisk materiale (for det meste protein) med kun 30% mineral efter vægt til en stærkt organiseret struktur, der er mere end 99% uorganisk (for det meste calciumhydroksyapatitkrystaller). De mindste uorganiske enheder-apatitkrystaller-vokser i længde på sekretorisk Stadium og vokser hovedsageligt i bredde og tykkelse ved overgangs-og modningstrinnene.
det vigtigste strukturelle protein i den organiske matrice er amelogenin, som udgør mere end 90% af proteinindholdet. Det næst mest rigelige protein er ameloblastin, som har celleadhæsionsegenskaber og sandsynligvis styrer ameloblastcelledifferentiering. Et andet protein, der findes i meget mindre mængder, er enamelin, som også menes at kontrollere apatitkernering og vækst i forbindelse med amelogenin. Proteinaser, såsom metalloproteinase MMP-20 og KLK4, fungerer til at behandle og nedbryde amelogenin og andre emaljeproteiner på forskellige stadier af amelogenese.4
udover calcium, fluor og fosfat indeholder det ekstracellulære miljø andre ioner, såsom natrium, magnesium, kalium, chlorid og bicarbonat. Disse ioner kommer ind fra blodkar på overfladen af emaljeorganceller. Gennem kontrolleret eller måske lettere bevægelse skal disse ioner krydse en afstand på 50 liter til 100 liter (to eller tre forskellige cellelag) for at rejse fra blodstrømmen til den udviklende emaljeoverflade.
emalje apatitkrystaller inkorporerer natrium, magnesium, kalium, fluor, carbonat og hydrogenphosphat (HPO4)-3 i deres strukturer. En af de vigtigste ioner, der er inkorporeret i emaljeapatitstrukturen, er fluor. I apatit og stabiliserer gitteret som følge af hydrogenbindinger med tilstødende OH – ioner. Det er en af de mest almindelige årsager til, at en person er i stand til at få et barn, der er i stand til at blive gravid, og som er i stand til at blive gravid. Fluoroptagelse forekommer for det meste under overgangs – /modningstrinnet og fortsætter, efter at ameloblasterne ophører med sekretion. Emaljeoverfladen absorberer også fluor fra det omgivende vævsvæske inden udbruddet af tanden. Imidlertid resulterer overdreven fluorforbrug under emaljeudvikling i dannelsen af fluoreret eller flettet emalje.5 Da der dannes signifikant surhed i det ekstracellulære matrice-mikromiljø i emaljen efter udfældningen af emaljehydroksyapatit, er pH-bufferfunktionen i systemet kritisk, når progressiv og hurtig vækst af emaljekrystaller forekommer under emaljemodning. Bicarbonat er en anden væsentlig komponent i emaljevæske involveret i buffering af det ekstracellulære miljø.
under hele amelogeneseprocessen, som begynder hos mennesker i tredje trimester af graviditeten, passerer ameloblaster gennem en række differentieringstrin præget af ændringer i cellemorfologi og funktion. Når emaljen er fuldt mineraliseret, og den organiske matrice nedbrydes og fjernes—6 måneder efter fødslen hos mennesker— holder ameloblasterne op med at fungere og gennemgår regression. De krymper dramatisk, og i mundhulen kan det føre til tandkaries og/eller tand erosion.7 både karies og erosion er resultatet af emaljemineraltab på grund af et surt miljø, mens bæredannelse specifikt involverer tilstedeværelsen af bakterier.
ud over muligheden for en sådan skade kan dannelsen af emalje også være defekt fra tidlige udviklingsstadier på grund af mutationer i ameloblastgenprodukter. Resultatet er en funktionsfejl i et af proteinerne eller proteinaserne, der er ansvarlige for at kontrollere processerne for mineraldannelse og til organisering og behandling af den organiske matrice. Mutation i et hvilket som helst af generne, der koder for amelogenin, enamelin, MMP-20 eller KLK4, fører til en af en række arvelige sygdomme med emaljemisdannelse kaldet amelogenesis imperfecta.4 afhængigt af det berørte protein og det involverede udviklingsstadium kan den defekte emalje være tynd (hypoplastisk) eller have normal tykkelse, men en blød (hypomineraliseret) struktur.